Kalzium (Ca²⁺) ist ein zweiwertiges Kation mit herausragender systemischer Relevanz für nahezu alle Gewebearten des menschlichen Körpers. Als quantitativ bedeutsamstes Mineral liegt es im menschlichen Organismus in einer Gesamtmenge von etwa 1–1,5 kg vor. Der überwiegende Anteil ist in Form von Hydroxylapatitkristallen im Knochengewebe gespeichert, wo Kalzium gemeinsam mit Phosphat die strukturelle Stabilität und mechanische Belastbarkeit des Skeletts gewährleistet. Der restliche Teil des Kalziums befindet sich im Blutplasma sowie in der intra- und extrazellulären Flüssigkeit, wo das Ion in freier oder proteingebundener Form eine Vielzahl kritischer physiologischer Funktionen übernimmt. Diese nicht-strukturellen Funktionen umfassen unter anderem die elektromechanische Kopplung in Muskelzellen (einschließlich Myokard), die synaptische Reizweiterleitung im zentralen und peripheren Nervensystem, die Aktivierung gerinnungsrelevanter Proteine (z. B. Prothrombin), die Regulation hormoneller Sekretion (z. B. Insulin) sowie die intrazelluläre Signaltransduktion als universeller Second Messenger in nahezu allen Zelltypen. Aufgrund dieser zentralen Aufgaben ist der menschliche Organismus auf eine stabile Kalziumhomöostase angewiesen. Diese wird über ein komplexes hormonelles Regelwerk unter Kontrolle gehalten, in dem Parathormon (PTH), Calcitriol (aktive Form von Vitamin D₃) und Calcitonin antagonistisch regulierend eingreifen.

Im Zentrum dieser Regulation steht die intestinale Kalziumresorption. Die Effektivität dieser Resorptionsmechanismen ist abhängig von mehreren Einflussfaktoren: dem Vitamin-D-Status, der Kalziumkonzentration im Darmlumen, dem pH-Wert sowie der Anwesenheit von Begleitstoffen, die die Löslichkeit und Bioverfügbarkeit des Kalziums modulieren. Eine dieser Substanzen ist Laktose, der in Milch und Milchprodukten enthaltene Disaccharid-Zucker, bestehend aus Glukose und Galaktose. Laktose wirkt auf mehreren Ebenen kalziumfördernd: Zum einen stabilisiert sie die Kalziumionen im Darmlumen in löslicher Form, wodurch die Resorptionsrate gesteigert wird; zum anderen stimuliert sie über ihren osmotischen Effekt die Permeabilität der Darmzotten. Entscheidend für diesen Effekt ist jedoch die enzymatische Spaltung von Laktose, ein Prozess, der durch das Enzym Laktase-Phlorizin-Hydrolase vermittelt wird. Dieses wird im apikalen Bürstensaum der Enterozyten exprimiert und durch das LCT- kodiert.

Die Expression des LCT-Gens ist entwicklungsgeschichtlich auf den Säuglingszeitraum fokussiert, in dem Milch die primäre Nahrungsquelle darstellt. Bei vielen Menschen kommt es nach dem Abstillen zu einer physiologischen Reduktion der Laktaseaktivität. Ein Phänomen, das als Laktase-Nichtpersistenz bezeichnet wird. Ist die Laktaseaktivität im Erwachsenenalter vermindert oder vollständig erloschen, kann Laktose im Dünndarm nicht mehr adäquat gespalten werden. Die unverdauten Disaccharide gelangen in den Dickdarm, wo sie durch bakterielle Fermentation in kurzkettige Fettsäuren und Gase umgewandelt werden. Die Folge sind gastrointestinale Symptome wie Flatulenz, abdominelle Schmerzen, Diarrhö und Völlegefühl, klinisch als Laktoseintoleranz bekannt.

Aus ernährungsphysiologischer Sicht ergibt sich hier ein kritischer Zielkonflikt: Um Beschwerden zu vermeiden, verzichten viele Betroffene auf laktosehaltige Lebensmittel, darunter auch Milchprodukte, die in der westlichen Ernährung die wichtigsten Kalziumquellen darstellen. Die Folge ist eine signifikant reduzierte Kalziumzufuhr, die, sofern unbehandelt, zu funktionellen Mangelerscheinungen und strukturellen Schäden führt. Hierzu zählen eine verringerte Knochendichte (Osteopenie), manifestierte Osteoporose, neuromuskuläre Übererregbarkeit (Tetanie, Muskelkrämpfe), kardiovaskuläre Rhythmusstörungen, Störungen der Blutgerinnung sowie ein erhöhtes Frakturrisiko im Alter.