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Die maximale Sauerstoffaufnahme (VO₂max) beschreibt, wie viel Sauerstoff der Körper unter hoher Belastung aufnehmen, transportieren und in den Muskelzellen zur Energiegewinnung nutzen kann und gilt damit als einer der aussagekräftigsten Marker für Ausdauerleistung und kardiometabolische Gesundheit. Neben Training und Lebensstil ist das Ausgangsniveau zu einem relevanten Anteil genetisch geprägt, weil Gene zentrale Stellschrauben der „Sauerstoffkette“ beeinflussen: Herz-Kreislauf-Regulation, Gefäßneubildung, mitochondriale Effizienz und Entzündungsbalance. Der folgende Beitrag beschreibt die physiologischen Grundlagen der VO₂max, die Rolle ausgewählter Gene und Genvarianten sowie deren Bedeutung für eine individualisierte Trainings- und Präventionsstrategie.
VO₂max spiegelt die Effizienz der gesamten Sauerstoffkette wider (Lunge–Herz–Blut–Gefäße–Mitochondrien). Sie ist trainierbar, wird aber im Ausgangsniveau und in der Trainierbarkeit durch genetische Faktoren mitbestimmt, die Perfusion, Kapillarisierung, Energiegewinnung und Regeneration beeinflussen.
Relevante genetische Schaltstellen sind u. a. ADRB2 (rs1042714) für adrenerge Herz-Kreislauf- und Bronchienantwort, VEGF (rs2010963) für Angiogenese/Kapillardichte, NRF2 (rs7181866) für antioxidativen Schutz und mitochondriale Stressresilienz sowie CRP (rs3093066) als Marker/Modulator niedriggradiger Entzündung, die Endothelfunktion und Trainingsanpassung bremsen kann.
Für die medizinische Praxis ist wichtig, dass bei Patient:innen mit niedriger VO₂max oder schwacher Trainingsadaptation neben Training und Regeneration auch potenzielle Limiter (z. B. Entzündungsneigung, Mikronährstoffstatus für Erythropoese/Mitochondrien, Blutdruck- und Lipidprofil) systematisch adressiert werden – und genetische Informationen bei passender Indikation helfen können, Intensität, Progression und Support (z. B. antioxidative/entzündungsmodulierende Maßnahmen) gezielter zu steuern.
Die maximale Sauerstoffaufnahme (VO₂max) beschreibt die höchstmögliche Menge an Sauerstoff, die der Körper während intensiver körperlicher Belastung aufnehmen, transportieren und in den Muskelzellen zur Energiegewinnung nutzen kann. Sie gilt als einer der zentralen Indikatoren für die Ausdauerleistungsfähigkeit und den allgemeinen Gesundheitszustand, da sie die Effizienz der gesamten Sauerstoffkette, von der Lunge über Herz und Blut bis hin zu den Mitochondrien, widerspiegelt.
Obwohl sich die VO₂max durch gezieltes Ausdauertraining deutlich verbessern lässt, ist ihr Ausgangsniveau zu einem erheblichen Teil genetisch determiniert. Studien zeigen, dass zwischen 40 und 60 % der individuellen Unterschiede in der VO₂max auf genetische Faktoren zurückzuführen sind. Diese genetische Grundprägung beeinflusst nahezu alle an der Sauerstoffverwertung beteiligten Mechanismen: die Größe und Kontraktionskraft des Herzens, die Bildung neuer Kapillaren in der Muskulatur, die Hämoglobinkonzentration im Blut, die mitochondriale Dichte sowie die Aktivität der Enzyme, die an der oxidativen Phosphorylierung beteiligt sind.
So entscheidet die genetische Ausstattung darüber, wie effektiv Sauerstoff aus der Atemluft in das Blut übertritt, wie leistungsfähig das Herz den Blutfluss aufrechterhält und wie effizient die Muskulatur den angebotenen Sauerstoff tatsächlich zur ATP-Bildung nutzt. Menschen mit einer genetisch bedingt hohen VO₂max verfügen häufig über eine besonders ökonomische Herz-Kreislauf-Regulation, eine höhere Kapillardichte und eine ausgeprägte mitochondriale Leistungsfähigkeit. Dennoch bleibt die genetische Prägung kein unveränderliches Schicksal. Durch regelmäßiges Ausdauertraining können die an der VO₂max beteiligten Systeme gezielt stimuliert werden. Die Herzmuskulatur wird kräftiger, das Schlagvolumen steigt, die Sauerstofftransportkapazität verbessert sich, und die Zahl aktiver Mitochondrien nimmt zu. Auch epigenetische Anpassungen spielen hier eine Rolle: Training kann die Aktivität bestimmter Gene verändern, die an mitochondrialer Biogenese, Energieverwertung und Kapillarisierung beteiligt sind.
Damit ist die VO₂max ein faszinierendes Beispiel für das Zusammenspiel von Anlage und Anpassung: Sie zeigt, wie stark die individuelle Leistungsfähigkeit biologisch vorgeprägt ist, aber auch, wie gezielte Lebensstilmaßnahmen diese genetischen Grenzen verschieben können. Eine hohe VO₂max steht nicht nur für sportliche Leistungsfähigkeit, sondern auch für ein effizientes Energiemanagement, bessere Stoffwechselgesundheit und ein signifikant reduziertes Risiko für Herz-Kreislauf- und Alterungsprozesse bedingte Erkrankungen.
In der Skelettmuskulatur bewirkt die Aktivierung des β2-Rezeptors eine Steigerung des Blutflusses durch Vasodilatation, eine erhöhte Sauerstoff- und Nährstoffzufuhr sowie eine verbesserte Glukose- und Fettsäureoxidation. Damit trägt ADRB2 entscheidend zur Effizienz der Sauerstoffverwertung und zur aeroben Energieproduktion in den Mitochondrien bei. Im Herzmuskel führt die Aktivierung des β2-Rezeptors zu einer gesteigerten Herzfrequenz und Kontraktionskraft, wodurch das Herzzeitvolumen und somit die Menge an sauerstoffreichem Blut, die pro Minute zu den Muskeln gelangt, erhöht werden. In der Lunge wiederum sorgt der Rezeptor für eine Bronchodilatation, also eine Erweiterung der Atemwege, was die Sauerstoffaufnahme erleichtert.
Die Funktion des ADRB2-Gens ist jedoch genetisch variabel: Bestimmte Polymorphismen (Genvarianten) führen zu strukturellen Unterschieden im β2-Rezeptor, die dessen Empfindlichkeit gegenüber Adrenalin, seine Signalübertragung oder seine Stabilität an der Zellmembran beeinflussen können. Menschen mit einer genetisch bedingt höheren Rezeptoraktivität zeigen häufig eine bessere Anpassung des Herz-Kreislauf-Systems an körperliche Belastung, eine effizientere Durchblutung der Muskulatur und eine stärkere Mobilisierung von Energiequellen, alles Faktoren, die zu einer erhöhten VO₂max beitragen können. Umgekehrt können Varianten, die die Rezeptorfunktion vermindern, zu einer reduzierten adrenergen Antwort und damit zu einer niedrigeren Trainingsadaptation und geringeren Sauerstoffnutzung führen.
Neben der genetischen Ausstattung beeinflussen auch Training und hormonelle Regulation die Aktivität des ADRB2-Rezeptors. Regelmäßiges Ausdauertraining kann die Expression des Gens modulieren und die Empfindlichkeit des Rezeptors verbessern. Zudem tragen eine ausreichende Versorgung mit Mikronährstoffen wie Magnesium (notwendig für die cAMP-vermittelten Signalwege), Coenzym Q10 und B-Vitaminen zur Aufrechterhaltung der adrenergen und mitochondrialen Energieprozesse bei.
Insgesamt ist das ADRB2-Gen ein zentraler Schaltpunkt zwischen Nervensystem, Herz-Kreislauf-Regulation und Muskelstoffwechsel. Seine Aktivität bestimmt maßgeblich, wie schnell und effizient der Körper Sauerstoff aufnehmen, transportieren und in Energie umwandeln kann. Damit zählt ADRB2 zu den genetischen Schlüsselfaktoren, die das individuelle Leistungsniveau, die Trainierbarkeit und die VO₂max beeinflussen und illustriert eindrucksvoll, wie eng genetische Regulation und physiologische Anpassungsfähigkeit miteinander verknüpft sind.
Menschen mit dem C/C-Genotyp, der in etwa 64 % der Bevölkerung vorkommt, tragen zwei Kopien der „ursprünglichen“ Rezeptorform. Diese Variante zeigt eine erhöhte membranale Stabilität und verminderte Desensibilisierung bei wiederholter adrenerger Stimulation, was eine anhaltendere Signalübertragung ermöglicht. Einige Studien assoziieren C/C-Träger mit verbesserter Fettoxidation und metabolischer Anpassung.
Beim C/G oder G/C-Genotyp, der bei rund 31 % der Bevölkerung vorkommt, liegt eine Kombination beider Varianten vor. Diese heterozygote Ausprägung führt zu einer intermediären Rezeptorfunktion: Die adrenerge Reaktionsfähigkeit bleibt insgesamt gut erhalten, die Rezeptorstabilität ist jedoch leicht reduziert. Unter wiederholter oder sehr intensiver Belastung kann es bei ihnen zu einer moderaten Rezeptordesensibilisierung kommen, was die langfristige Anpassung an extremes Ausdauertraining leicht abschwächt.
Der G/G-Genotyp, der nur bei etwa 5 % der Bevölkerung vorkommt, bewirkt eine Strukturveränderung und erhöhte Neigung des Rezeptors zur Desensibilisierung, das heißt, er verliert bei wiederholter adrenerger Aktivierung schneller seine Signalwirkung. Die Folge ist eine verminderte cAMP-Bildung, eine reduzierte Durchblutung und Stoffwechselaktivierung in der Muskulatur sowie eine geringere Anpassungsfähigkeit des Herz-Kreislauf-Systems an Belastung. Personen mit diesem Genotyp weisen daher keine erhöhte Sauerstoffaufnahmefähigkeit auf und profitieren in der Regel weniger stark von Ausdauertraining in Bezug auf VO₂max-Steigerungen.
Zusammenfassend zeigt sich, dass der rs1042714-Polymorphismus im ADRB2-Gen ein bedeutender genetischer Faktor für die individuelle Ausprägung der VO₂max ist. Während Träger des C-Allels eine stabile, leistungsfördernde adrenerge Signalübertragung besitzen, führt das G-Allel zu einer verminderten Rezeptorfunktion und geringerer Sauerstoffverwertung. Diese genetische Variation erklärt, warum Menschen unterschiedlich stark auf Ausdauertraining ansprechen und wie stark ihre physiologische Fähigkeit zur Sauerstoffaufnahme genetisch vorgeprägt ist. Die Genotypisierung des ADRB2-rs1042714-Polymorphismus kann daher wertvolle Hinweise für eine individualisierte Trainingssteuerung und präventivmedizinische Beurteilung der kardiopulmonalen Leistungsfähigkeit liefern.
Genetische Varianten im VEGF-Gen können die Höhe der VEGF-Expression und damit die individuelle Kapazität zur Gefäßneubildung deutlich beeinflussen. Polymorphismen in regulatorischen Regionen des Gens können die Bindung von Transkriptionsfaktoren verändern und so bestimmen, wie stark das VEGF-Gen auf hypoxische Reize reagiert. Personen mit genetisch höherer VEGF-Expression zeigen in der Regel eine bessere Trainingsadaptation und höhere VO₂max-Werte, da ihr Gefäßsystem schneller und effektiver auf wiederkehrende Belastungen reagiert. Umgekehrt kann eine verminderte VEGF-Expression zu einer reduzierten Kapillarisierungsrate, geringerer Sauerstoffverfügbarkeit in der Muskulatur und einer abgeschwächten Steigerung der VO₂max führen.
VEGF ist somit ein zentraler Vermittler zwischen molekularer Sauerstoffsensorik und funktioneller Leistungsanpassung. Es verbindet die Regulation der Genexpression unter Hypoxie mit der physischen Fähigkeit, Sauerstoff effizient zu transportieren und zu verwerten. In der präventivmedizinischen Betrachtung hat das VEGF-System daher eine doppelte Bedeutung: Einerseits als Schlüsselfaktor der Leistungsphysiologie, andererseits als Marker für vaskuläre Gesundheit und Regenerationsfähigkeit. Eine genetisch oder funktionell eingeschränkte VEGF-Aktivität kann nicht nur die Trainingsanpassung limitieren, sondern auch die Mikrozirkulation, Wundheilung und Endothelfunktion beeinträchtigen. Aus Sicht der personalisierten Prävention kann die Kenntnis des individuellen VEGF-Expressionsprofils helfen, Trainingsintensität und Regenerationsstrategien gezielt zu steuern. Zudem lässt sich die VEGF-Aktivität durch Lebensstilfaktoren positiv beeinflussen: Regelmäßige aerobe Bewegung, eine ausreichende Versorgung mit Eisen, Vitamin C, Arginin und Nitratverbindungen sowie eine gute Mitochondrienfunktion fördern die Sauerstoffverwertung und unterstützen die VEGF-vermittelte Gefäßneubildung.
Beim C/C-Genotyp, der in etwa 11 % der Bevölkerung vorkommt, liegt die aktivste Genvariante vor. Diese Konstellation ist mit einer erhöhten VEGF-Expression und einer verstärkten kapillaren Gefäßneubildung assoziiert. Das bedeutet: Der Körper reagiert sehr effizient auf Trainingsreize, insbesondere auf Ausdauertraining, indem er die Kapillardichte im Muskelgewebe erhöht. Dadurch verkürzt sich die Diffusionsstrecke für Sauerstoff, die Gewebedurchblutung verbessert sich, und die maximale Sauerstoffaufnahme (VO₂max) kann deutlich gesteigert werden. Personen mit diesem Genotyp verfügen meist über eine besonders gute Trainingsadaptation und profitieren überdurchschnittlich von regelmäßiger körperlicher Belastung.
Der C/G oder G/C-Genotyp, der bei etwa 44 % der Bevölkerung vorkommt, zeigt eine intermediäre Aktivität. Eine Kopie des C-Allels reicht bereits aus, um die VEGF-Expression unter Hypoxie deutlich zu stimulieren. Dadurch ist auch bei dieser Variante eine erhöhte Sauerstoffaufnahme und eine effektive kapilläre Anpassung an Ausdauertraining gegeben, wenn auch in etwas geringerem Ausmaß als beim C/C-Genotyp. C/G-Träger verfügen typischerweise über eine robuste Gefäßreaktion auf Trainingsreize, was eine gute Leistungssteigerung und verbesserte muskuläre Sauerstoffversorgung ermöglicht.
Beim G/G-Genotyp, der mit etwa 45 % der häufigste ist, liegt hingegen eine verminderte VEGF-Expression vor. Die Transkriptionsaktivität des G-Allels ist deutlich geringer, was zu einer reduzierten Angiogenese und damit zu einer eingeschränkten Fähigkeit führt, die Kapillardichte bei wiederholter Belastung zu erhöhen. Diese genetische Konstellation geht mit einem weniger effizienten Gefäßumbau einher, wodurch die Ausdauerleistungsfähigkeit bei gleichen Trainingsbedingungen oft geringer ausfällt.
Zusammenfassend zeigt der rs2010963-Polymorphismus im VEGF-Gen, wie stark die Fähigkeit zur Steigerung der maximalen Sauerstoffaufnahme (VO₂max) genetisch determiniert ist. Während Träger des C-Allels (C/C und C/G) durch eine höhere VEGF-Expression über eine verbesserte Gefäßanpassung und Sauerstoffverwertung verfügen, ist bei G/G-Trägern die Kapillarisierungsrate limitiert, was die Steigerung der VO₂max deutlich erschwert. Aus präventivmedizinischer Sicht kann die Kenntnis des individuellen VEGF-Genotyps helfen, Training, Regeneration und Mikronährstoffunterstützung gezielt auf die genetische Ausgangslage abzustimmen.
Zu den wichtigsten Zielgenen von NRF2 gehören Superoxiddismutase (SOD1/2), Katalase (CAT), Glutathionperoxidase (GPX1), Hämoxygenase-1 (HO-1), NAD(P)H-Quinon-Oxidoreduktase 1 (NQO1) und Glutamat-Cystein-Ligase (GCLM). Gemeinsam bilden diese Enzyme ein hochdynamisches Netzwerk, das freie Radikale neutralisiert, oxidierte Biomoleküle regeneriert und die Redoxhomöostase aufrechterhält. Besonders im Kontext der maximalen Sauerstoffaufnahme (VO₂max) spielt NRF2 eine Schlüsselrolle: Eine hohe VO₂max ist mit einer intensiven mitochondrialen Aktivität verbunden, bei der vermehrt Sauerstoff umgesetzt und dadurch auch mehr ROS gebildet werden. Der Organismus ist somit auf eine effektive antioxidative Antwort angewiesen, um oxidativen Stress zu vermeiden und gleichzeitig die Signalfunktion von ROS für Anpassungsprozesse zu nutzen.
NRF2 fungiert hier als molekulares Bindeglied zwischen oxidativem Stoffwechsel, mitochondrialer Biogenese und Trainingsanpassung. Durch die Aktivierung von ARE-abhängigen Genen schützt NRF2 nicht nur Zellmembranen und Mitochondrien vor oxidativen Schäden, sondern fördert indirekt auch die Expression von Faktoren, die mit der Energieproduktion in Verbindung stehen. Ein aktives NRF2-System begünstigt damit eine effiziente oxidative Phosphorylierung, eine verbesserte Sauerstoffverwertung in der Muskulatur und eine raschere Regeneration nach körperlicher Belastung.
Genetische Varianten im NRF2-Gen, insbesondere in regulatorischen Promotorregionen, können die Expressionsstärke und Aktivierbarkeit des Transkriptionsfaktors erheblich beeinflussen. Polymorphismen, die zu einer erhöhten NRF2-Aktivität führen, gehen häufig mit einer höheren antioxidativen Kapazität, einer verbesserten zellulären Stressresistenz und einer gesteigerten Trainingsanpassung einher. Diese Personen sind in der Lage, die mit intensiver Ausdauerbelastung verbundene ROS-Bildung effektiv zu kompensieren, was langfristig zu einer erhöhten VO₂max und einer besseren mitochondrialen Leistungsfähigkeit führt. Umgekehrt kann eine genetisch bedingte niedrigere NRF2-Expression zu einer unzureichenden Aktivierung antioxidativer Schutzmechanismen führen. Die Folge ist eine höhere Anfälligkeit gegenüber trainingsinduziertem oxidativem Stress, eine verlangsamte Erholung und eine geringere Fähigkeit, durch Training die maximale Sauerstoffaufnahme signifikant zu steigern.
Darüber hinaus beeinflusst NRF2 auch die Endothelfunktion und Mikrozirkulation, indem es die Expression von Hämoxygenase-1 und Glutathion-abhängigen Enzymen reguliert, die Stickstoffmonoxid (NO) und Gefäßreaktivität modulieren. Dadurch wird der Blutfluss in arbeitenden Muskeln verbessert, was die Sauerstoffversorgung zusätzlich optimiert. Ein aktives NRF2-System unterstützt somit nicht nur die zelluläre Redoxbalance, sondern auch die systemische Sauerstoffverteilung und -nutzung.
Aus präventivmedizinischer Sicht ist NRF2 ein zentraler genetischer Marker für die individuelle Stressresilienz und Trainingsanpassungskapazität. Personen mit einer genetisch hohen NRF2-Aktivität zeigen eine überdurchschnittliche Anpassung der VO₂max an Ausdauertraining und profitieren besonders von regelmäßiger körperlicher Bewegung. Liegt hingegen eine abgeschwächte NRF2-Antwort vor, kann eine gezielte Unterstützung durch Mikronährstoffe und sekundäre Pflanzenstoffe sinnvoll sein, die die NRF2-Aktivität stimulieren, beispielsweise Sulforaphan (aus Brokkoli), Curcumin, Quercetin, Resveratrol oder Vitamin C und E. Diese Substanzen können die Aktivierung von NRF2 und die Expression seiner Zielgene verstärken, wodurch der zelluläre Schutz vor oxidativem Stress verbessert und die Sauerstoffverwertung optimiert wird.
Eine genetische Veränderung im NRF2-Gen, insbesondere der Einzelnukleotid-Polymorphismus (SNP) rs7181866, kann die Aktivität und Stabilität des Transkriptionsfaktors deutlich beeinflussen. Bei diesem intronen A>G-Polymorphismus korreliert der A-Allel (AA/AG-Genotypen) mit höherer NRF2-Proteinexpression, besserer antioxidativer Kapazität und überlegener Trainingsanpassung bei Ausdauerbelastung. Dies führt zu effizienterer ROS-Kompensation, verbesserter VO₂max-Adaptation und gesteigerter mitochondrialer Leistung, da NRF2die oxidative Phosphorylierung und Sauerstoffverwertung optimiert.
Im Rahmen der genetischen Analysen von NovoMedic kann durch die Bestimmung des NRF2-rs7181866-Genotyps (G/G, G/A oder A/G und A/A) die individuelle Veranlagung zur antioxidativen Leistungsfähigkeit und zur Steigerung der maximalen Sauerstoffaufnahme beurteilt werden. Der A/A Genotyp, der zu 79% der Bevölkerung vorkommt, steht für eine hochaktive Form des NRF2-Gens. Dieser Genotyp führt zu effizienterer mitochondrialer Biogenese, besserer ROS-Kompensation und überdurchschnittlicher Ausdauerleistung; A/A-Träger sind bei Athleten überrepräsentiert und zeigen stärkere VO₂max-Steigerungen durch Training sowie schnellere Regeneration.
Beim G/A oder A/G-Genotyp, der in etwa 19 % der Bevölkerung auftritt, ist nur ein Allel verändert. Diese Personen zeigen in der Regel eine intermediäre Aktivität des NRF2-Systems: Sowohl A/A als auch A/G korrelieren mit hoher NRF-2-Proteinexpression und effizienter mitochondrialer Biogenese, wobei diese Genotypen bei Ausdauersportlern überrepräsentiert sind. A/G-Träger zeigen gute antioxidative Kapazität, VO₂max-Steigerung durch Training und solide Regeneration, ähnlich wie A/A, da das A-Allel die dominante leistungsfördernde Wirkung hat.
Der G/G-Genotyp, der mit rund 2 % die seltenste Variante darstellt, ist mit reduzierter NRF-2-Proteinexpression und schwächerer mitochondrialer Biogenese assoziiert, was die Aktivierung langsamer und in geringerem Umfang erfolgen lässt. Personen mit G/G zeigen tendenziell niedrigere VO₂max, geringere Trainingsanpassung, schnellere Ermüdung, verzögerte Regeneration und höheres Risiko oxidativer Zellschäden, insbesondere bei intensiver Belastung oder unzureichender Nährstoffversorgung.
Zusammenfassend zeigt der rs7181866-Polymorphismus im NRF2-Gen, dass die Fähigkeit zur Steigerung der maximalen Sauerstoffaufnahme (VO₂max) wesentlich von der genetisch festgelegten Aktivität der antioxidativen Schutzsysteme abhängt. Träger des A-Allels (A/A oder G/A) verfügen über eine genetisch begünstigte NRF2-Aktivierung, die eine verbesserte oxidative Belastungsresistenz und Trainingsadaptation ermöglicht. Bei G/G-Trägern ist dieser Schutzmechanismus eingeschränkt, was eine gezielte Unterstützung durch NRF2-aktivierende Mikronährstoffe sinnvoll macht, etwa durch Sulforaphan (aus Brokkoli), Curcumin, Quercetin, Resveratrol, Coenzym Q10, Vitamin C und Selen. Auf diese Weise kann die körpereigene antioxidative Kapazität gestärkt und die individuelle Sauerstoffverwertung verbessert werden.
Neben seiner Funktion als Entzündungsmarker hat CRP auch in der Sportphysiologie und Leistungsmedizin eine wichtige Bedeutung. Ein dauerhaft erhöhter CRP-Spiegel gilt als Hinweis auf niedriggradige, chronische Entzündungsaktivität (Low-Grade Inflammation), die eng mit metabolischen Störungen, Gefäßveränderungen und reduzierter kardiopulmonaler Leistungsfähigkeit verbunden ist. Zahlreiche Studien zeigen, dass eine inverse Beziehung zwischen dem CRP-Spiegel und der maximalen Sauerstoffaufnahme (VO₂max) besteht: Je höher der CRP-Wert, desto geringer ist in der Regel die VO₂max. Der Grund dafür liegt in der Rolle von systemischer Inflammation als Gegenspieler mitochondrialer Effizienz, Endothelfunktion und Sauerstofftransportkapazität.
Auf molekularer Ebene beeinflusst CRP die Endothelfunktion, indem es die Bioverfügbarkeit von Stickstoffmonoxid (NO) verringert, die Expression von Adhäsionsmolekülen (z. B. ICAM-1, VCAM-1) steigert und die Aktivität von NADPH-Oxidasen erhöht, was zur Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) führt. Diese Prozesse fördern oxidativen Stress, Gefäßverengung und eine verminderte Sauerstoffversorgung des Gewebes. Langfristig kann eine erhöhte CRP-Expression somit die Fähigkeit des Organismus, Sauerstoff effizient aufzunehmen, zu transportieren und zu verwerten, deutlich beeinträchtigen.
Genetische Unterschiede im CRP-Gen bestimmen, wie stark diese Entzündungsantwort individuell ausfällt. Besonders Polymorphismen in regulatorischen Promotorregionen können die basale und induzierte CRP-Expression erheblich beeinflussen. Personen mit genetisch höherer CRP-Expression zeigen meist eine verstärkte systemische Entzündungsneigung und infolgedessen eine verminderte VO₂max, während Träger schützender Varianten durch eine niedrigere Entzündungsgrundaktivität eine bessere aerobe Kapazität und Trainingsanpassung aufweisen. Ein niedriges genetisch determiniertes CRP-Niveau begünstigt dabei nicht nur eine effizientere Gefäßregulation, sondern auch eine optimale Mitochondrienfunktion, da entzündungsbedingter oxidativer Stress reduziert wird. Umgekehrt kann eine genetisch erhöhte CRP-Expression die Bildung neuer Kapillaren (Angiogenese) und die Anpassung an Ausdauertraining behindern, weil Entzündungsmediatoren die Expression von VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) und PGC-1α, einem Schlüsselregulator der mitochondrialen Biogenese, dämpfen.
Aus präventivmedizinischer Sicht ist das CRP-Gen daher ein wichtiger genetischer Marker zur Beurteilung der individuellen Entzündungsneigung und Belastungstoleranz. Menschen mit genetisch erhöhter CRP-Expression sollten auf Lebensstilfaktoren achten, die die Entzündungsaktivität senken und die Sauerstoffaufnahme verbessern können. Dazu gehören regelmäßiges moderates Ausdauertraining, eine entzündungshemmende Ernährung (reich an Omega-3-Fettsäuren, Antioxidantien und Polyphenolen), eine ausreichende Mikronährstoffversorgung (z. B. Vitamin D, Magnesium, Zink, Selen) sowie ein effektives Stress- und Regenerationsmanagement.
Der T/T-Genotyp (rs3093066, +1444T>C) des CRP-Gens tritt bei ca. 70–85% der europäischen Bevölkerung auf und ist mit höheren basalen CRP-Spiegeln assoziiert. Diese Variante begünstigt eine stärkere entzündliche Response, was die Endothelfunktion beeinträchtigt, oxidativen Stress fördert und tendenziell zu niedrigerer VO₂max sowie schwächerer Trainingsanpassung führt. Träger profitieren weniger optimal von Ausdauertraining, da erhöhte Inflammation die Gefäßregulation und mitochondriale Sauerstoffverwertung eingeschränkt.
Beim T/G oder G/T-Genotyp, der in etwa 30 % der Bevölkerung vorkommt, liegt eine intermediäre Ausprägung vor. Das seltene G-Allel führt zu intermediär niedrigen CRP-Spiegeln zwischen T/T (hoch) und G/G (niedrig), was eine moderate Entzündungsneigung bedeutet. Diese Träger zeigen durch reduzierte systemische Inflammation bessere Gefäßfunktion, effizientere Sauerstoffversorgung und gute VO₂max-Anpassung an Ausdauertraining. Sie profitieren stark von antientzündlichen Maßnahmen wie Vitamin D, Omega-3-Fettsäuren und Magnesium, die ihre Leistungsfähigkeit und Regeneration weiter optimieren.
Der G/G-Genotyp (rs3093066, +1444T>C) des CRP-Gens tritt bei ca. 1–5% der europäischen Bevölkerung auf und ist mit niedriger CRP-Expression assoziiert. Diese Variante begünstigt eine geringe systemische Entzündungsaktivität, stabile Gefäßfunktion, hohe NO-Bioverfügbarkeit und effiziente mitochondriale Sauerstoffverwertung. Träger zeigen typischerweise höhere VO₂max, bessere Trainingsanpassung und schnellere Regeneration, da reduzierte Inflammation die Angiogenese und oxidative Kapazität optimiert.
Zusammenfassend zeigt der rs3093066-Polymorphismus im CRP-Gen, dass die Fähigkeit zur Steigerung der maximalen Sauerstoffaufnahme (VO₂max) eng mit der genetisch determinierten Entzündungsneigung verknüpft ist. Personen mit dem G/G-Genotyp profitieren von einer niedrigen CRP-Expression und somit von einer optimierten Gefäß- und Mitochondrienfunktion, während Träger des T-Allels (T/G und T/T) durch eine genetisch bedingte Erhöhung des Entzündungsniveaus anfälliger für leistungsmindernden oxidativen Stress sind.
Die maximale Sauerstoffaufnahme (VO₂max) lässt sich gezielt durch ein abgestimmtes Zusammenspiel aus Training, Ernährung, Regeneration und Lebensstil steigern. Regelmäßiges Ausdauertraining bildet dabei die Grundlage, um Herz, Lunge und Muskulatur langfristig an eine effizientere Sauerstoffverwertung zu gewöhnen. Besonders effektiv ist eine Kombination aus moderaten Grundlageneinheiten und intensiven Intervallbelastungen. Während längere Trainingseinheiten im aeroben Bereich (etwa bei 60–75 % der maximalen Herzfrequenz) die Kapillardichte, die Zahl der Mitochondrien und den Fettstoffwechsel verbessern, stimulieren hochintensive Intervalle (z. B. 4 × 4 Minuten bei 85–95 % der maximalen Herzfrequenz) die maximale Sauerstofftransportkapazität und Herzleistung. Diese Trainingsformen ergänzen sich ideal und führen gemeinsam zu einer nachhaltigen Verbesserung der VO₂max.
Auch gezieltes Krafttraining trägt zur Steigerung der Sauerstoffaufnahme bei. Eine gut trainierte Muskulatur arbeitet ökonomischer, verbraucht weniger Energie pro Bewegungseinheit und unterstützt damit indirekt die Effizienz des gesamten Sauerstoffsystems. Besonders die Kräftigung der Bein- und Rumpfmuskulatur verbessert die Stabilität und Leistungsfähigkeit bei Ausdauerbelastungen. Ergänzend kann ein gezieltes Hypoxietraining, also Training unter reduzierter Sauerstoffverfügbarkeit, etwa in moderater Höhe oder mit speziellen Hypoxiemasken, die Erythropoetinproduktion (EPO) anregen und so die Anzahl roter Blutkörperchen erhöhen. Dadurch verbessert sich die Sauerstofftransportkapazität des Blutes deutlich.
Neben dem Training spielt die Regeneration eine zentrale Rolle. Erhöhter Sauerstoffumsatz führt zwangsläufig zu einer vermehrten Bildung freier Radikale, weshalb ausreichender Schlaf, aktive Erholung und regelmäßige Ruhetage essenziell sind, um die Mitochondrienfunktion zu erhalten und Überlastung zu vermeiden. Ebenso wichtig ist eine ausgewogene Ernährung mit ausreichender Mikronährstoffversorgung: Eisen, Kupfer, Vitamin B12 und Folat sind unerlässlich für die Bildung roter Blutkörperchen und den Sauerstofftransport, während Magnesium und B-Vitamine die mitochondriale Energieproduktion unterstützen. Coenzym Q10, L-Carnitin, Omega-3-Fettsäuren und Antioxidantien fördern die Effizienz der Energiegewinnung und schützen gleichzeitig vor oxidativem Stress. Auch nitratreiche Lebensmittel wie Rote Bete, Spinat oder Rucola können durch eine verbesserte Gefäßweitung die Sauerstoffversorgung der Muskulatur erhöhen.
Eine oft unterschätzte Rolle spielt die Atmung. Eine bewusste Zwerchfellatmung, regelmäßiges Atemtraining oder Methoden wie die Buteyko- oder Nasenatmung erhöhen die Sauerstoffaufnahme in der Lunge und verbessern die Sauerstoffabgabe im Gewebe durch eine günstigere CO₂-Balance. Ebenso entscheidend ist eine gute Hydration: Nur bei ausreichender Flüssigkeitszufuhr kann das Blut sein Volumen und damit seine Transportkapazität aufrechterhalten. Elektrolyte wie Natrium, Kalium und Magnesium stabilisieren zusätzlich den Kreislauf und unterstützen die Sauerstoffverteilung.
Darüber hinaus trägt ein antientzündlicher Lebensstil wesentlich zu einer hohen VO₂max bei. Chronisch stille Entzündungen wirken sich negativ auf Gefäße, Mitochondrien und die Regeneration aus. Eine Ernährung, die reich an Gemüse, gesunden Fetten, Antioxidantien und Polyphenolen ist, sowie ein aktiver, aber nicht überfordernder Lebensstil mit ausreichend Schlaf, Stressreduktion und mentaler Balance kann diese Prozesse nachhaltig positiv beeinflussen. Auch Entspannungstechniken, Atemachtsamkeit oder Meditation helfen, die Herzratenvariabilität zu verbessern und die Sauerstoffeffizienz zu steigern.
Zusammengefasst lässt sich sagen, dass die Verbesserung der maximalen Sauerstoffaufnahme auf Kontinuität, Ausgewogenheit und individuelle Belastungssteuerung beruht. Bereits drei bis fünf gezielte Trainingseinheiten pro Woche, kombiniert mit ausreichender Regeneration, einer mikronährstoffreichen Ernährung und einem gesunden Lebensrhythmus, können die VO₂max spürbar steigern und damit nicht nur die sportliche Leistungsfähigkeit, sondern auch die langfristige Vitalität und Zellgesundheit fördern.
Academy of Sports. Maximale Sauerstoffaufnahme (VO₂max) [Internet]. Academy of Sports; o.J. [cited 2026 Jan 28]. Available from:
https://www.academyofsports.de/de/lexikon/maximale-sauerstoffaufnahme-vo2max/
AI Diagnostics. VO₂max – Physiologie und Metriken [Internet]. AI Diagnostics; o.J. [cited 2026 Jan 28]. Available from:
https://ai-diagnostics.net/de/knowledge-base/physiologie-und-metriken/vo2max
Deutsche Berufsakademie Sport. VO₂max – maximale Sauerstoffaufnahme [Internet]. DBA; o.J. [cited 2026 Jan 28]. Available from:
https://dba-online.de/vo2max-maximale-sauerstoffaufnahme/
Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin. Maximale Sauerstoffaufnahme [Internet]. DZSM; 2002 [cited 2026 Jan 28]. Available from:
https://www.germanjournalsportsmedicine.com/fileadmin/content/archiv2002/heft12/a01_12_02.pdf
Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin. Genetik und Epigenetik der körperlichen Leistungsfähigkeit [Internet]. DZSM; 2011 [cited 2026 Jan 28]. Available from:
https://www.germanjournalsportsmedicine.com/archive/archive-2011/heft-4/genetik-und-epigenetik-der-koerperlichen-leistungsfaehigkeit/
NCBI. Genetic Testing Registry – ADRB2 [Internet]. National Center for Biotechnology Information; o.J. [cited 2026 Jan 28]. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gtr/genes/154/
Technische Universität München. Molekulare Grundlagen der Leistungsanpassung [Internet]. TUM; o.J. [cited 2026 Jan 28]. Available from:
https://mediatum.ub.tum.de/doc/1345738/1345738.pdf
Snyder EM, Johnson BD, Joyner MJ. Genetics of beta2-adrenergic receptors and the cardiopulmonary response to exercise. Exerc Sport Sci Rev. 2008 Apr;36(2):98–105. doi: 10.1097/JES.0b013e318168f276. PMID: 18362692; PMCID: PMC2713866.
Litonjua AA, Gong L, Duan QL, Shin J, Moore MJ, Weiss ST, Johnson JA, Klein TE, Altman RB. Very important pharmacogene summary ADRB2. Pharmacogenet Genomics. 2010 Jan;20(1):64–69. doi: 10.1097/FPC.0b013e328333dae6. PMID: 19927042; PMCID: PMC3098753.
Kelley EF, Johnson BD, Snyder EM. Beta-2 adrenergic receptor genotype influences power output in healthy subjects. J Strength Cond Res. 2017 Aug;31(8):2053–2059. doi: 10.1519/JSC.0000000000001978. PMID: 28557859; PMCID: PMC5522357.
Daghestani MH et al. The Gln27Glu polymorphism in β2-adrenergic receptor gene is linked to hypertriglyceridemia, hyperinsulinemia and hyperleptinemia in Saudis. Lipids Health Dis. 2010 Aug 25;9:90. doi: 10.1186/1476-511X-9-90. PMID: 20738880; PMCID: PMC2940865.
Sawczuk M et al. ADRB2 polymorphisms and blood pressure response to the cold pressor test. Int J Mol Sci. 2025 Feb 19;26(4):1765. doi: 10.3390/ijms26041765. PMID: 40004229; PMCID: PMC11855762.
DocCheck Flexikon. VEGF [Internet]. DocCheck; o.J. [cited 2026 Jan 28]. Available from:
https://flexikon.doccheck.com/de/VEGF
Lab4more. VEGF – vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor [Internet]. Lab4more; 2017 [cited 2026 Jan 28]. Available from:
https://www.lab4more.de/wp-content/uploads/2017/03/11001_Onkologie_I_VEGF.pdf
IMD Berlin. VEGF – Signalmolekül der Angiogenese [Internet]. IMD Berlin; o.J. [cited 2026 Jan 28]. Available from:
https://www.imd-berlin.de/fachinformationen/diagnostikinformationen/vegf-signalmolekuel-der-angiogenese
Universitätsklinikum Schleswig-Holstein. Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) [Internet]. UKSH; o.J. [cited 2026 Jan 28]. Available from:
https://www.uksh.de/augenklinik-kiel/Forschung+_+Lehre/Forschung/Experimentelle+Ophthalmologie/Experimentelle+Retinologie_+AG+Klettner/Vascular+Endothelial+Growth+Factor+(VEGF).html
Skrypnik D et al. Association of VEGF gene polymorphisms with cardiovascular risk. J Clin Med. 2020 Feb 8;9(2):469. doi: 10.3390/jcm9020469. PMID: 32046348; PMCID: PMC7073834.
Vicente ALSA et al. VEGF gene polymorphisms in polycystic ovary syndrome. Rev Assoc Med Bras (1992). 2022 Jun 24;68(6):785–791. doi: 10.1590/1806-9282.20211345. PMID: 35766692; PMCID: PMC9575905.
Grbić E et al. VEGFA rs2010963 polymorphism and myocardial infarction risk. Biomolecules. 2024 Dec 11;14(12):1584. doi: 10.3390/biom14121584. PMID: 39766291; PMCID: PMC11674656.
Boidin M et al. VEGFA rs2010963 genotype and training adaptations. Mol Genet Genomics. 2023 Jan;298(1):119–129. doi: 10.1007/s00438-022-01965-4. PMID: 36326960; PMCID: PMC9816297.
Kansanen E et al. The Keap1-Nrf2 pathway. Redox Biol. 2013 Jan 18;1(1):45–49. doi: 10.1016/j.redox.2012.10.001. PMID: 24024136; PMCID: PMC3757665.
Canning P et al. Structural basis of Keap1 interactions with Nrf2. Free Radic Biol Med. 2015 Nov;88(Pt B):101–107. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2015.05.034. PMID: 26057936; PMCID: PMC4668279.
Klinik St. Georg. Der NRF2-Pathway – Zellschutz und Regeneration [Internet]. Klinik St. Georg; o.J. [cited 2026 Jan 28]. Available from:
https://www.klinik-st-georg.de/der-nrf2-pathway-ein-bahnbrechender-mechanismus-fuer-zellschutz-und-regeneration/
Vomund S et al. Nrf2, the master regulator of antioxidative responses. Int J Mol Sci. 2017 Dec 20;18(12):2772. doi: 10.3390/ijms18122772. PMID: 29261130; PMCID: PMC5751370.
He Z et al. NRF2 genotype improves endurance capacity. Int J Sports Med. 2007 Sep;28(9):717–721. doi: 10.1055/s-2007-964913. PMID: 17357964.
Fasipe B et al. Cardiovascular benefits of exercise and Nrf2. Sports Med Health Sci. 2021 May 4;3(2):70–79. doi: 10.1016/j.smhs.2021.04.002. PMID: 35782161; PMCID: PMC9219337.
Zhu H et al. Role of Nrf2 signaling in cardiac fibroblasts. FEBS Lett. 2005 Jun 6;579(14):3029–3036. doi: 10.1016/j.febslet.2005.04.058. PMID: 15896789.
Umapathy D et al. GABPB1 polymorphism and obesity. Int J Biol Macromol. 2019 Jul 1;132:606–614. doi: 10.1016/j.ijbiomac.2019.03.125. PMID: 30904536.
Maciejewska-Karłowska A et al. GABPB1 gene polymorphism in rowers. J Hum Kinet. 2012 Mar;31:115–120. doi: 10.2478/v10078-012-0012-x. PMID: 23486860; PMCID: PMC3588660.
Cancer Genetics Web. CRP gene [Internet]. Cancer Genetics Web; o.J. [cited 2026 Jan 28]. Available from:
https://www.cancer-genetics.org/CRP.htm
Deutsche Nationalbibliothek. CRP und Entzündung [Internet]. DNB; o.J. [cited 2026 Jan 28]. Available from:
https://d-nb.info/1129783413/34
Leistungslust. Mit Training Entzündungsprozesse beeinflussen [Internet]. Leistungslust; o.J. [cited 2026 Jan 28]. Available from:
https://leistungslust.de/artikel/mit-training-entzuendungsprozesse-beeinflussen/
Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin. Entzündungsparameter als Biomarker [Internet]. DZSM; o.J. [cited 2026 Jan 28]. Available from:
https://www.zeitschrift-sportmedizin.de/programme-zur-steigerung-der-koerperlichen-aktivitaet-bei-multimorbiden-arthrosepatienten-entzuendungsparameter-als-biomarker/
Springer Medizin. C-reaktives Protein (CRP) [Internet]. Springer; o.J. [cited 2026 Jan 28]. Available from:
https://www.springermedizin.de/diagnostik-in-der-infektiologie/fieber/c-reaktives-protein-crp-ein-diagnostischer-entzuendungsmarker-am/26503840
DocCheck Flexikon. C-reaktives Protein [Internet]. DocCheck; o.J. [cited 2026 Jan 28]. Available from:
https://flexikon.doccheck.com/de/C-reaktives_Protein
Labor und Diagnose. C-reaktives Protein [Internet]. Labor und Diagnose; o.J. [cited 2026 Jan 28]. Available from:
https://labor-und-diagnose.de/k19.html
Almeida OP et al. Polymorphisms of the CRP gene and inflammatory response. Int J Epidemiol. 2009 Aug;38(4):1049–1059. doi: 10.1093/ije/dyp199. PMID: 19433520; PMCID: PMC2720397.
Carlson CS et al. Polymorphisms within the CRP promoter region. Am J Hum Genet. 2005 Jul;77(1):64–77. doi: 10.1086/431366. PMID: 15897982; PMCID: PMC1226195.
Ammitzbøll CG et al. CRP genotype and rheumatoid arthritis activity. Arthritis Res Ther. 2014 Oct 31;16(5):475. doi: 10.1186/s13075-014-0475-3. PMID: 25359432; PMCID: PMC4247621.
