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Der Appetit auf kalorienreiche Speisen ist kein Zeichen mangelnder Disziplin, sondern Ausdruck eines hochentwickelten biologischen Schutzsystems. Hunger, Sättigung und Essverhalten werden durch ein komplexes Zusammenspiel aus Hormonen, Nervensystem und genetischer Regulation gesteuert – fein abgestimmt auf Energieverfügbarkeit und Überlebenssicherung. In einer modernen Umwelt mit ständiger Verfügbarkeit energiedichter Lebensmittel können diese Mechanismen jedoch aus dem Gleichgewicht geraten. Schlafmangel, Stress, stark verarbeitete Nahrung und genetische Prädispositionen verstärken dann das Verlangen nach Zucker und Fett, selbst wenn der Energiebedarf bereits gedeckt ist. Gene wie FTO und APOA2 beeinflussen dabei, wie intensiv Hunger empfunden wird, wie stark das Belohnungssystem auf Essen reagiert und wie effizient Energie gespeichert wird. Wer diese biologischen Zusammenhänge versteht, kann gezielt gegensteuern – nicht durch Verzicht, sondern durch eine individuell passende Regulation von Appetit und Stoffwechsel.
Der Appetit auf kalorienreiche Speisen ist kein bloßes Produkt von Willenskraft oder Gewohnheit, er ist tief in unserer Biologie verwurzelt. Unser Körper verfügt über ein hochkomplexes Regulationssystem, das darauf ausgerichtet ist, Energiezufuhr und -verbrauch in Balance zu halten. Dieses System entstand in einer Zeit, in der Nahrung knapp war und energiedichte Speisen überlebenswichtig waren. Heute jedoch, in einer Umgebung ständiger Verfügbarkeit, kann dieser einst sinnvolle Mechanismus leicht zum Nachteil werden.
Das Hunger- und Sättigungsgefühl wird durch ein fein abgestimmtes Zusammenspiel hormoneller, neuronaler und genetischer Faktoren gesteuert. Hormone wie Ghrelin signalisieren dem Gehirn Hunger, während Leptin aus dem Fettgewebe Sättigung meldet. Wenn dieses Gleichgewicht gestört ist, etwa durch Schlafmangel, Stress, unausgewogene Ernährung oder dauerhafte Reizüberflutung durch stark verarbeitete Lebensmittel, kann das natürliche Empfinden für „genug“ verloren gehen. Der Körper verlangt dann bevorzugt nach schnell verfügbaren, energiereichen Speisen.
Auch genetische Unterschiede beeinflussen, wie empfindlich unser Appetitsystem auf äußere Reize reagiert. Manche Menschen empfinden den Geruch oder Anblick von Essen intensiver, andere verspüren Hunger schneller oder Sättigung später. Diese Unterschiede sind keine Frage der Disziplin, sondern Teil der individuellen biologischen Ausstattung. Das erklärt, warum einige Menschen mit Leichtigkeit aufhören zu essen, während andere sich schwertun, das Verlangen nach Süßem oder Fettigem zu kontrollieren, selbst bei vollem Magen.
Hinzu kommt die enge Verbindung zwischen Stoffwechsel, Hormonsystem und Nervensystem: Schwankungen des Blutzuckerspiegels, Insulinresistenz oder chronischer Stress können das Verlangen nach Kalorien zusätzlich verstärken. Hohe Cortisolspiegel fördern den Appetit auf Zucker und Fett, während Schlafmangel die Ausschüttung von Ghrelin steigert und die Leptinwirkung schwächt – eine perfekte Kombination für Heißhungerattacken.
Positiv ist: Diese biologischen Mechanismen lassen sich beeinflussen. Regelmäßige Bewegung verbessert die Insulinempfindlichkeit, senkt den Ghrelinspiegel und stabilisiert den Stoffwechsel. Eine protein- und ballaststoffreiche Ernährung sorgt für länger anhaltende Sättigung, und eine gezielte Mikronährstoffversorgung unterstützt die hormonelle Balance. Auch ausreichend Schlaf und bewusste Stressregulation tragen dazu bei, dass der Appetit wieder der tatsächlichen Energiebedürftigkeit entspricht.
Der Drang nach energiereicher Nahrung ist also nicht „falsch“, sondern eine evolutionär tief verankerte Schutzfunktion, die in der modernen Lebensrealität fehlgesteuert werden kann. Wer seine genetischen und biochemischen Eigenheiten kennt, kann diese Mechanismen verstehen und gezielt so nutzen, dass das natürliche Gleichgewicht zwischen Hunger, Energie und Sättigung wiederhergestellt wird.
Insgesamt ist der Appetit auf kalorienreiche Speisen also das Ergebnis eines komplexen Zusammenspiels aus Genetik, Hormonen, Gehirnchemie und Lebensstil. Wer seine genetischen Prädispositionen kennt, kann verstehen, warum die Versuchung bei manchen Menschen stärker ist als bei anderen und gezielt gegensteuern, anstatt nur „disziplinierter“ sein zu wollen. Durch die Kombination genetischer Analyse, individueller Ernährungsstrategie und gezielter Mikronährstoffversorgung lässt sich die natürliche Regulation des Appetits wieder ins Gleichgewicht bringen. Für mehr Energie, stabile Stoffwechselprozesse und eine langfristig gesunde Gewichtsbalance.
Das FTO-Gen (Fat Mass and Obesity Associated Gene) kodiert für das Enzym alpha-ketoglutarate-dependent dioxygenase FTO, das eine zentrale Rolle in der Regulation des Energiestoffwechsels, der Nahrungsaufnahme und insbesondere des Appetits spielt. Das Gen befindet sich auf Chromosom 16 am Locus q12.2 und umfasst etwa 400.000 Basenpaare. Ursprünglich wurde FTO im Zusammenhang mit erhöhtem Körpergewicht identifiziert, heute gilt es als eines der am besten untersuchten Gene im Bereich der Adipositasforschung.
Das FTO-Enzym gehört zur Familie der 2-Oxoglutarat-abhängigen Dioxygenasen und wirkt als RNA-Demethylase, die spezifisch N⁶-Methyladenosin (m⁶A), eine häufige epigenetische Modifikation in mRNA, entfernt. Durch diese Demethylierung beeinflusst FTO die Stabilität, Verarbeitung und Translation zahlreicher mRNA-Moleküle, die an der Energiehomöostase, der Fettzellbildung (Adipogenese) und der zentralnervösen Appetitsteuerung beteiligt sind. Seine Aktivität hat somit direkten Einfluss darauf, wie Zellen energetische Signale interpretieren und welche Stoffwechselwege bevorzugt aktiviert werden.
Ein besonders bedeutender Wirkmechanismus von FTO betrifft das zentrale Nervensystem, vor allem den Hypothalamus, wo das Enzym in Regionen exprimiert wird, die Hunger, Sättigung und Energieverbrauch steuern. Hier moduliert FTO die Expression von Neuropeptiden wie Neuropeptid Y (NPY) und Agouti-related peptide (AgRP), die das Hungergefühl verstärken, sowie Proopiomelanocortin (POMC), das für Sättigungssignale verantwortlich ist. Eine erhöhte FTO-Aktivität verschiebt dieses Gleichgewicht zugunsten der appetitsteigernden Signale, insbesondere unter Bedingungen von Energiemangel oder stressbedingter Stoffwechselaktivierung. Auf funktioneller Ebene führt eine gesteigerte FTO-Aktivität zu einer erhöhten Nahrungsaufnahme, insbesondere von kalorienreichen und fettreichen Speisen. Diese Präferenz ist kein bewusster Entscheidungsprozess, sondern das Resultat einer veränderten neuronalen Signalverarbeitung im mesolimbischen Belohnungssystem. Personen mit höherer FTO-Aktivität empfinden den Genuss energiedichter Lebensmittel als intensiver, was die Wahrscheinlichkeit für Überessen erhöht.
Neben der zentralen Wirkung beeinflusst FTO auch periphere Prozesse: In Fettzellen fördert das Enzym die Differenzierung von Präadipozyten zu Adipozyten und erhöht dadurch die Fähigkeit des Körpers, überschüssige Energie in Form von Fett zu speichern. Gleichzeitig hemmt es in Muskel- und Lebergewebe die Expression von Genen, die für die Fettsäureoxidation und den Energieverbrauch relevant sind. Auf diese Weise trägt FTO nicht nur zu einer gesteigerten Energieaufnahme, sondern auch zu einer effizienteren Energiespeicherung bei, ein Mechanismus, der in Zeiten von Nahrungsknappheit evolutionär von Vorteil war, heute jedoch zu einem erhöhten Risiko für Übergewicht, Insulinresistenz und metabolisches Syndrom führen kann.
Die Aktivität des FTO-Enzyms wird durch verschiedene Faktoren moduliert, darunter Ernährungszustand, körperliche Aktivität und hormonelle Signale wie Insulin, Leptin und Ghrelin. Körperliche Bewegung und stabile Blutzuckerwerte können die FTO-Expression dämpfen, während chronischer Stress, Schlafmangel oder stark verarbeitete, zuckerhaltige Nahrung sie verstärken können. Eine veränderte Funktion oder Regulation des FTO-Gens spiegelt somit eine individuelle Neigung zu stärkerem Appetit, höherer Kalorienzufuhr und effizienterer Fettspeicherung wider. Das Verständnis dieser Zusammenhänge ermöglicht es, durch gezielte Ernährung, ausreichende Bewegung und angepasste Mikronährstoffzufuhr die Aktivität appetitregulierender Signalwege positiv zu beeinflussen und das natürliche Gleichgewicht zwischen Hunger, Sättigung und Energieverbrauch wiederherzustellen.
Damit die Regulation des Appetits und der Kalorienzufuhr harmonisch ablaufen kann, spielt das FTO-Gen (Fat Mass and Obesity Associated Gene) eine zentrale Rolle. Es beeinflusst über komplexe Signalwege im Hypothalamus, wie stark Hunger empfunden wird und wie intensiv das Belohnungssystem des Gehirns auf energiereiche Speisen reagiert. Eine veränderte Aktivität des FTO-Gens kann dazu führen, dass der Körper bevorzugt auf kalorienreiche Nahrungsmittel reagiert und die Sättigung verzögert eintritt.
Im Rahmen der genetischen Analysen von NovoMedic kann durch die Bestimmung des FTO-Genotyps (rs9939609) die individuelle Veranlagung zur Appetitregulation und Kalorienaufnahme eingeschätzt werden. Dieser genetische Marker beschreibt den Austausch der Base Thymin (T) durch Adenin (A), wodurch die Aktivität bestimmter neuronaler Signalwege verändert wird, die das Hunger- und Sättigungsgefühl steuern. Die Variante hat keinen Einfluss auf den Energieverbrauch selbst, aber sie beeinflusst, wie stark das Gehirn auf visuelle oder sensorische Reize von kalorienreicher Nahrung reagiert und wie schnell Sättigung empfunden wird.
Bei Personen mit dem Genotyp T/T liegt die ursprüngliche, unveränderte Basensequenz auf beiden Allelen vor. Die Aktivität des FTO-Enzyms ist im normalen Bereich, wodurch Hunger- und Sättigungssignale im Gleichgewicht bleiben. Diese Personen verspüren in der Regel einen physiologisch regulierten Appetit und neigen nicht verstärkt zu Heißhunger auf energiereiche oder fettreiche Speisen. In Kombination mit einem ausgewogenen Lebensstil unterstützt dieser Genotyp eine stabile Gewichtsentwicklung und eine normale Energiebilanz.
Der heterozygote Genotyp T/A oder A/T weist auf einem der beiden Allele die veränderte Base Adenin auf. Diese Variante kann zu einer leicht erhöhten FTO-Expression im Hypothalamus führen, wodurch das Hungerzentrum empfindlicher auf Reize reagiert, die mit energiedichter Nahrung assoziiert sind. Menschen mit dieser genetischen Ausprägung verspüren häufiger Appetit auf süße oder fettreiche Speisen und erleben Essen als stärkeren Belohnungsreiz. Gleichzeitig tritt das Sättigungsgefühl etwas verzögert ein. Dies kann, insbesondere in einem Umfeld mit hohem Nahrungsangebot und bei Stress, zu einer erhöhten Kalorienzufuhr führen. Eine bewusste Auswahl sättigender, ballaststoffreicher und proteinbetonter Lebensmittel sowie regelmäßige Bewegung helfen, diese genetische Tendenz auszugleichen.
Personen mit dem homozygoten Genotyp A/A tragen die veränderte Base auf beiden Allelen, was zu einer deutlich gesteigerten Aktivität des FTO-Enzyms und einer erhöhten neuronalen Empfindlichkeit gegenüber appetitanregenden Reizen führt. Das Gehirn reagiert bei diesen Personen stärker auf den Anblick, Geruch oder Geschmack kalorienreicher Speisen, während gleichzeitig die Aktivität jener neuronalen Bahnen, die Sättigung signalisieren, abgeschwächt sein kann. Dadurch kann das Verlangen nach energiereicher Nahrung intensiver und häufiger auftreten. Langfristig besteht bei dieser Variante ein erhöhtes Risiko für eine positive Energiebilanz und Gewichtszunahme, vor allem bei gleichzeitigem Bewegungsmangel.
Für Personen mit den Varianten T/A oder A/A ist es daher besonders sinnvoll, auf regelmäßige Mahlzeiten, stabile Blutzuckerwerte, ausreichenden Schlaf und stressreduzierende Maßnahmen zu achten. Körperliche Aktivität senkt die FTO-Expression im Gehirn, verbessert die hormonelle Appetitregulation und stabilisiert die Energiebilanz.
Insgesamt verdeutlicht der FTO-SNP rs9939609, dass die Neigung zu erhöhtem Appetit und der Wunsch nach kalorienreicher Nahrung nicht allein willensabhängig, sondern genetisch mitbestimmt sind. Durch das Wissen um den eigenen Genotyp können gezielte Lebensstilmaßnahmen gesetzt werden, um den Stoffwechsel und das Essverhalten langfristig in ein gesundes Gleichgewicht zu bringen.
Das APOA2-Gen (Apolipoprotein A-II) kodiert für das gleichnamige Protein ApoA-II, das eine zentrale Rolle im Fettstoffwechsel, in der Energiehomöostase und in der Regulation des Appetits spielt. Es befindet sich auf Chromosom 1 am Locus q23.3 und umfasst etwa 3.300 Basenpaare. Das von der Leber gebildete ApoA-II ist nach ApoA-I das zweithäufigste Protein im High-Density-Lipoprotein (HDL) und beeinflusst zahlreiche metabolische Prozesse, die den Umgang des Körpers mit Nahrungsfetten und Energie bestimmen. ApoA-II wirkt als Struktur- und Regulatorprotein der HDL-Partikel und kontrolliert unter anderem deren Zusammensetzung, Stabilität und Wechselwirkungen mit Enzymen wie der Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase (LCAT), der hepatischen Lipase (HL) und dem Cholesterinester-Transfer-Protein (CETP). Diese Enzyme sind entscheidend für den Transport, Umbau und Abbau von Lipiden.
Über diese Mechanismen hat ApoA-II nicht nur Einfluss auf den Cholesterinstoffwechsel, sondern auch auf die Verfügbarkeit von Energie und die Regulation des Appetits. Auf funktioneller Ebene ist ApoA-II ein Schlüsselbestandteil des HDL-Stoffwechsels und beeinflusst den Fetttransport sowie -abbau peripher im Körper. Es stabilisiert HDL-Partikel und moduliert deren Interaktionen mit Enzymen wie LCAT, HL und CETP, was den Cholesterinrücktransport zur Leber fördert. Eine reduzierte ApoA-II-Funktion kann zu gestörten Lipidprofilen führen.
Besonders deutlich wird dieser Zusammenhang bei einem hohen Anteil gesättigter Fettsäuren in der Ernährung. ApoA-II moduliert, wie stark der Organismus fettreiche Nahrung metabolisch verarbeitet, insbesondere durch Einfluss auf HDL-Zusammensetzung und Enzymaktivitäten. Träger bestimmter Varianten profitieren von reduzierter Aufnahme gesättigter Fette, um metabolische Störungen zu vermeiden. Die Expression des APOA2-Gens wird durch hormonelle, ernährungsabhängige und entzündliche Signale reguliert. Glukokortikoide, Östrogene, Schilddrüsenhormone und proinflammatorische Zytokine (z. B. IL-6) können die Genaktivität beeinflussen.
Ebenso modulieren körperliche Aktivität, Schlafqualität und Mikronährstoffstatus die ApoA-II-Produktion. Insgesamt fungiert das APOA2-Gen als biochemischer Schaltpunkt zwischen Lipidstoffwechsel, Energiehaushalt und zentraler Appetitkontrolle. Es beeinflusst, wie stark der Körper auf energiereiche Speisen reagiert, wie effizient Fette verbrannt werden und wie präzise Hunger- und Sättigungssignale koordiniert sind. Ein ausgewogener Lebensstil mit bewusster Fettqualität, regelmäßiger Bewegung und ausreichender Mikronährstoffzufuhr unterstützt die optimale Funktion dieses Gens und trägt so dazu bei, die natürliche Regulation der Kalorienaufnahme im Gleichgewicht zu halten.
Eine besonders relevante genetische Variante im Zusammenhang mit dem APOA2-Gen (Apolipoprotein A-II) ist der rs5082-Polymorphismus, der eine bedeutende Rolle in der Regulation des Appetits, der Nahrungspräferenz und des Fettstoffwechsels spielt. Dabei handelt es sich um einen Einzelnukleotid-Polymorphismus (SNP) in der Promotorregion des Gens, bei dem an einer bestimmten Position die Base Adenin (A) durch Guanin (G) ersetzt ist. Dieser Basenaustausch hat funktionelle Auswirkungen auf die Expression des APOA2-Gens und damit auf die Konzentration des Proteins Apolipoprotein A-II (ApoA-II) im Blutplasma. ApoA-II ist das zweithäufigste Protein des High-Density-Lipoproteins (HDL) und wirkt als Regulator im Lipid- und Energiestoffwechsel, insbesondere in der Wahrnehmung und Verarbeitung von Nahrungsfetten.
Personen mit dem A/A-Genotyp, der in etwa 59 % der Bevölkerung vorkommt, haben physiologisch ausgeglichene Lipidoxidation und keine genetische Neigung zu erhöhter Kalorienaufnahme, insbesondere bei moderater gesättigter Fettzufuhr. Das Hunger- und Sättigungssystem arbeitet normal, ohne übermäßige Präferenz für fettreiche Speisen.
Beim A/G oder G/A-Genotyp, der bei etwa 34 % der Bevölkerung auftritt, trägt eine Person eine Kopie des veränderten G-Allels. Die Genexpression und ApoA-II-Sekretion sind in dieser Konstellation meist leicht reduziert, was funktionell jedoch keine relevanten Veränderungen im Essverhalten oder im Fettstoffwechsel verursacht. Der Appetit auf kalorienreiche Speisen ist weiterhin physiologisch reguliert, und auch die hormonellen Sättigungssignale (u. a. Leptin und Ghrelin) bleiben stabil.
Besonders interessant ist jedoch der G/G-Genotyp, der nur bei rund 7 % der Bevölkerung vorkommt. Diese Personen tragen das Risikoallel auf beiden Allelen, was mit einer deutlich reduzierten Regulation des APOA2-Gens einhergeht. Die verringerte Expression führt zu niedrigeren ApoA-II-Spiegeln im Blutplasma. Studien zeigen, dass dieser Zustand besonders bei hoher Zufuhr gesättigter Fettsäuren (>22 g/Tag) die Kalorienaufnahme erhöht, das BMI um bis zu 6,4% steigert und das Risiko für Gewichtszunahme, Insulinresistenz sowie erhöhte Triglyzeride begünstigt. Dies äußert sich in einer ernährungsabhängigen Störung des Fettstoffwechsels, wobei die Neigung zu metabolischen Ungleichgewichten langfristig zunimmt.
Aus präventivmedizinischer Sicht ist die Bestimmung des APOA2-rs5082-Genotyps insbesondere bei Personen mit Neigung zu Übergewicht, erhöhter Fettzufuhr oder gestörtem Essverhalten von Bedeutung. Während A/A- und A/G-Träger typischerweise eine normale Appetit- und Fettregulation aufweisen, zeigt der G/G-Genotyp eine genetische Prädisposition für erhöhten Appetit auf kalorienreiche Speisen und eine gesteigerte Energieaufnahme, insbesondere bei hohem Konsum gesättigter Fette.
Wer sein Gewicht nachhaltig reduzieren möchte, sollte den Fokus weniger auf kurzfristige Kalorienreduktion als vielmehr auf eine stabile Stoffwechselbalance und eine gesunde Appetitregulation legen. Entscheidend ist dabei nicht allein, wie viele Kalorien aufgenommen werden, sondern wie der Körper Energie verarbeitet, speichert und auf Nahrungsreize reagiert. Eine zentrale Rolle spielt die Qualität der Ernährung: Gesättigte Fettsäuren, vor allem aus stark verarbeiteten Lebensmitteln, Wurstwaren, Käse oder Fertigprodukten, fördern über hormonelle Signalwege den Appetit auf energiereiche Speisen. Ungesättigte Fettsäuren aus Olivenöl, Nüssen, Samen, Avocado oder Fisch wirken hingegen stoffwechselaktivierend, unterstützen die Insulinsensitivität und fördern das Sättigungsgefühl. Auch Eiweiß ist ein entscheidender Faktor. Proteinreiche Lebensmittel wie Fisch, Eier, Hülsenfrüchte oder mageres Fleisch sorgen für eine gleichmäßigere Energieabgabe und aktivieren Sättigungshormone, die den Appetit dämpfen und Heißhunger reduzieren.
Ballaststoffe aus Gemüse, Vollkornprodukten und Hülsenfrüchten verlängern die Verweildauer der Nahrung im Magen und stabilisieren den Blutzuckerspiegel, was Schwankungen im Hungergefühl vorbeugt. Ebenso wichtig ist achtsames Essen: Wer bewusst isst und auf Sättigungssignale achtet, statt im Autopilot-Modus zu essen, stärkt die natürliche Selbstregulation des Körpers. Schon kleine Routinen, wie etwa langsameres Essen, Pausen zwischen den Bissen und das Vermeiden von Ablenkung durch Bildschirmmedien, können das Essverhalten spürbar verändern.
Regelmäßige Bewegung unterstützt diesen Prozess zusätzlich. Sport, insbesondere eine Kombination aus Kraft- und Ausdauertraining, senkt appetitsteigernde Hormone wie Ghrelin und verbessert die hormonelle Balance. Gleichzeitig wird die mitochondriale Aktivität in den Zellen erhöht, was die Fettverbrennung fördert und die Energieeffizienz verbessert. Auch Schlaf und Stress spielen in der Appetitregulation eine entscheidende Rolle: Schlafmangel führt zu erhöhtem Ghrelin- und verringertem Leptinspiegel, ein hormonelles Muster, das den Hunger steigert und das Sättigungsgefühl schwächt. Chronischer Stress wiederum erhöht den Cortisolspiegel und damit den Drang nach Zucker und Fett. Ausreichend Schlaf, regelmäßige Entspannungsphasen und bewusste Pausen im Alltag helfen, diese Mechanismen zu stabilisieren.
Eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr wirkt ebenfalls regulierend. Oft wird Durst mit Hunger verwechselt, was unbewusst die Kalorienaufnahme steigert. Wer regelmäßig Wasser oder ungesüßten Tee trinkt, unterstützt die Magenfüllung und aktiviert frühzeitig das Sättigungszentrum. Strukturierte Mahlzeiten statt ständigem Snacken stabilisieren den Blutzucker und ermöglichen dem Körper, Fettreserven besser zu mobilisieren. Drei ausgewogene Hauptmahlzeiten pro Tag mit Pausen von vier bis fünf Stunden dazwischen helfen, das Insulinniveau zu normalisieren und den Stoffwechsel flexibel zu halten.
Darüber hinaus kann auch die Versorgung mit Mikronährstoffen entscheidend sein. Ein Mangel an Magnesium, B-Vitaminen, Zink oder Omega-3-Fettsäuren beeinträchtigt die Energieverwertung und kann den Appetit verstärken. Eine individuell angepasste Mikronährstoffversorgung unterstützt dagegen die Stoffwechselaktivität und das hormonelle Gleichgewicht. Schließlich sollte jede Veränderung nachhaltig und alltagstauglich gestaltet werden: Extreme Diäten oder abrupte Kalorienreduktionen senken den Grundumsatz und fördern langfristig den Appetit. Effektiver ist eine moderate Reduktion der Energiezufuhr bei gleichzeitig hoher Nährstoffdichte, kombiniert mit Bewegung, Schlaf und Stressausgleich.
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