NovoMedic https://www.novomedic.com/ Home of Precision Health Thu, 12 Feb 2026 11:31:03 +0000 de hourly 1 https://wordpress.org/?v=6.7.2 https://www.novomedic.com/wp-content/uploads/2023/02/NOVOMEDIC-Icon-orange_transparent-150x150.png NovoMedic https://www.novomedic.com/ 32 32 Loop Karussell – Multi Cancer Check #3 https://www.novomedic.com/wissen/loop-karussell-multi-cancer-check-2/ Thu, 12 Feb 2026 11:30:54 +0000 https://www.novomedic.com/?p=21690 Erhöhte Ähnlichkeit Ihre molekulare Signatur zeigt eine erhöhte Ähnlichkeit mit Mustern, die in Krebspatienten/-innen erkannt wurden. Dieses Ergebnis stellt keine Diagnose dar, sondern weist auf eine statistische Auffälligkeit im Rahmen der Vorsorge hin. Handelt es sich um Ihr erstes auffälliges Ergebnis, empfehlen wir zur Absicherung eine kostenlose Nachtestung. Bitte kontaktieren Sie dazu unser Team unter […]

Der Beitrag Loop Karussell – Multi Cancer Check #3 erschien zuerst auf NovoMedic.

]]> Erhöhte Ähnlichkeit

Ihre molekulare Signatur zeigt eine erhöhte Ähnlichkeit mit Mustern, die in Krebspatienten/-innen erkannt wurden. Dieses Ergebnis stellt keine Diagnose dar, sondern weist auf eine statistische Auffälligkeit im Rahmen der Vorsorge hin. Handelt es sich um Ihr erstes auffälliges Ergebnis, empfehlen wir zur Absicherung eine kostenlose Nachtestung. Bitte kontaktieren Sie dazu unser Team unter +43 6225 24822 oder team@novomedic.com. Bestätigt sich der Befund in der Nachtestung, sollte das Ergebnis ärztlich eingeordnet und – abhängig von Ihrer individuellen Situation – durch weiterführende diagnostische Maßnahmen abgeklärt werden. Nähere Informationen dazu erhalten Sie von Ihrer behandelnden Ärztin bzw. Ihrem behandelnden Arzt.

Der Beitrag Loop Karussell – Multi Cancer Check #3 erschien zuerst auf NovoMedic.

]]> Loop Karussell – Multi Cancer Check #2 https://www.novomedic.com/wissen/loop-karussell-multi-cancer-check/ Thu, 12 Feb 2026 11:29:22 +0000 https://www.novomedic.com/?p=21689 Leichte Ähnlichkeit Ihre molekulare Signatur zeigt eine leichte Ähnlichkeit mit Mustern, die in Krebspatienten/-innen erkannt wurden. Dieses Ergebnis liegt im Grenzbereich und stellt keine Diagnose dar. Aktuell besteht kein akuter Handlungsbedarf. Zur Verlaufskontrolle empfehlen wir eine erneute Testung in etwa 6 Monaten, um mögliche Veränderungen der molekularen Signatur beurteilen zu können.

Der Beitrag Loop Karussell – Multi Cancer Check #2 erschien zuerst auf NovoMedic.

]]> Leichte Ähnlichkeit

Ihre molekulare Signatur zeigt eine leichte Ähnlichkeit mit Mustern, die in Krebspatienten/-innen erkannt wurden. Dieses Ergebnis liegt im Grenzbereich und stellt keine Diagnose dar. Aktuell besteht kein akuter Handlungsbedarf. Zur Verlaufskontrolle empfehlen wir eine erneute Testung in etwa 6 Monaten, um mögliche Veränderungen der molekularen Signatur beurteilen zu können.

Der Beitrag Loop Karussell – Multi Cancer Check #2 erschien zuerst auf NovoMedic.

]]> Loop Karussell – Multi Cancer Check https://www.novomedic.com/wissen/loop-karussell-multi-cancer-check-3/ Thu, 12 Feb 2026 10:56:51 +0000 https://www.novomedic.com/?p=21682 Geringe Ähnlichkeit Ihr Ergebnis ist unauffällig. Das bedeutet, dass Ihre molekulare Signatur keine relevante Ähnlichkeit mit Mustern zeigt, die in Krebspatienten/-innen erkannt wurden. Im Rahmen dieses Vorsorgetests besteht kein Hinweis auf eine erhöhte Auffälligkeit. Eine regelmäßige Vorsorge gemäß ärztlicher Empfehlung ist dennoch wichtig.

Der Beitrag Loop Karussell – Multi Cancer Check erschien zuerst auf NovoMedic.

]]> Geringe Ähnlichkeit

Ihr Ergebnis ist unauffällig. Das bedeutet, dass Ihre molekulare Signatur keine relevante Ähnlichkeit mit Mustern zeigt, die in Krebspatienten/-innen erkannt wurden. Im Rahmen dieses Vorsorgetests besteht kein Hinweis auf eine erhöhte Auffälligkeit. Eine regelmäßige Vorsorge gemäß ärztlicher Empfehlung ist dennoch wichtig.

Der Beitrag Loop Karussell – Multi Cancer Check erschien zuerst auf NovoMedic.

]]> Steuerung des Testosteronhaushalts https://www.novomedic.com/academy/fitnessgenetik/steuerung-des-testosteronhaushalts/ Tue, 03 Feb 2026 12:27:07 +0000 https://www.novomedic.com/?p=21320 Steuerung des Testosteronhaushalts Lesedauer: 14 Minuten Steuerung des Testosteronhaushalts Lesedauer: 14 Minuten  Der Testosteronhaushalt beschreibt, wie der Körper Bildung, Freisetzung und Wirkung von Testosteron steuert. Bei Männern überwiegend über die Hoden, bei Frauen in kleineren Mengen über Ovarien und Nebennieren. Das Hormon beeinflusst nicht nur Sexualfunktion, sondern greift in Muskel- und Knochenaufbau, Fettverteilung, Blutzuckerregulation, Antrieb […]

Der Beitrag Steuerung des Testosteronhaushalts erschien zuerst auf NovoMedic.

]]>

Steuerung des Testosteronhaushalts

Lesedauer: 14 Minuten

Steuerung des Testosteronhaushalts

Lesedauer: 14 Minuten 

Der Testosteronhaushalt beschreibt, wie der Körper Bildung, Freisetzung und Wirkung von Testosteron steuert. Bei Männern überwiegend über die Hoden, bei Frauen in kleineren Mengen über Ovarien und Nebennieren. Das Hormon beeinflusst nicht nur Sexualfunktion, sondern greift in Muskel- und Knochenaufbau, Fettverteilung, Blutzuckerregulation, Antrieb und Belastbarkeit ein. Geregelt wird das Ganze über die Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse mit enger Rückkopplung; Schlaf, Energiebilanz, Stress, Entzündung und Training können diese Steuerung spürbar verschieben. Der folgende Beitrag beschreibt, wie die Hormonachse funktioniert, welche Faktoren den Spiegel im Alltag verändern und welche genetischen Marker (u. a. ACTN3 und SHBG) helfen, Training, Regeneration und Lebensstil passender auszurichten.

Das Wichtigste in Kürze

  • Testosteron wird bei Männern überwiegend in den Hoden, bei Frauen in geringerer Menge in Ovarien und Nebennieren gebildet und beeinflusst Muskel- und Knochenaufbau, Fettverteilung, Blutzuckerregulation, Antrieb und Belastbarkeit. Die Freisetzung unterliegt der Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse mit Rückkopplung; Schlafmangel, Energiedefizit, anhaltender Stress und sehr hohe Trainingsumfänge können diese Steuerung dämpfen.

  • Das ACTN3-Gen bestimmt, wie belastbar und schnell aktivierbar Typ-II-Muskelfasern sind. Dadurch beeinflusst es, wie stark mechanische Trainingsreize ausfallen und wie wirksam Testosteron im Muskelgewebe in Proteinsynthese und Anpassung übersetzt wird. Das SHBG-Gen steuert, welcher Anteil des Gesamt-Testosterons im Blut frei oder albumingebunden vorliegt und damit tatsächlich an Androgenrezeptoren wirken kann; genetische Varianten verändern diese Verteilung.

  • Für die medizinische Praxis ist wichtig, dass Testosteronwirkung nur verstanden werden kann, wenn Produktion (Achse), Verfügbarkeit (SHBG) und Gewebereaktion (ACTN3, Trainingsreiz, Regeneration) gemeinsam betrachtet werden, um Training, Ernährung und Lebensstil sinnvoll zu individualisieren.

Inhaltsverzeichnis

Der Testosteronhaushalt beschreibt die fein abgestimmte Regulation eines der zentralen anabolen Hormone des menschlichen Körpers. Testosteron ist ein Steroidhormon, das bei Männern überwiegend in den Leydig-Zellen der Hoden, bei Frauen in geringeren Mengen in den Ovarien sowie in beiden Geschlechtern zusätzlich in der Nebennierenrinde gebildet wird. Trotz der oft einseitigen Zuordnung als „männliches Sexualhormon“ ist Testosteron für beide Geschlechter essenziell, da es weit über die Steuerung von Libido und Fortpflanzungsfunktion hinausgehende Aufgaben erfüllt. Es wirkt als zentraler Regulator von Muskel- und Knochenstoffwechsel, Fettverteilung, Insulinsensitivität, Motivation, kognitiver Leistungsfähigkeit und psychischer Belastbarkeit. Die Regulation des Testosteronspiegels erfolgt über die sogenannte Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse. Der Hypothalamus setzt das Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH) frei, welches in der Hypophyse die Ausschüttung von luteinisierendem Hormon (LH) stimuliert. LH wiederum wirkt direkt auf die Testosteronproduktion in den Gonaden. Gleichzeitig unterliegt dieses System einer negativen Rückkopplung: Steigende Testosteronspiegel hemmen die weitere GnRH- und LH-Freisetzung und stabilisieren so den Hormonhaushalt. Diese Achse reagiert äußerst sensibel auf äußere Einflüsse wie Energieverfügbarkeit, Schlaf, psychischen Stress, Entzündungsprozesse und körperliche Belastung.

Im Stoffwechsel wirkt Testosteron primär anabol, also aufbauend. Auf zellulärer Ebene bindet es an den Androgenrezeptor, einen nukleären Rezeptor, der nach Aktivierung direkt in die Genexpression eingreift. Dadurch werden unter anderem Gene hochreguliert, die für die Proteinsynthese, die Differenzierung von Muskelzellen und die Hemmung proteolytischer Abbauprozesse verantwortlich sind. Parallel moduliert Testosteron den Fettstoffwechsel, indem es die Lipolyse fördert und die Einlagerung von Fett, insbesondere im viszeralen Bereich, reduziert. Ein adäquater Testosteronspiegel unterstützt somit eine günstige Körperzusammensetzung mit höherem Muskel- und geringerem Fettanteil.

Im sportlichen Kontext kommt Testosteron eine Schlüsselrolle zu. Krafttraining und hochintensive Belastungen stellen einen gezielten physiologischen Stressreiz dar, der bei ausreichender Regeneration zu einem transienten Anstieg des Testosteronspiegels führen kann. Dieses hormonelle Signal verstärkt die trainingsinduzierte Aktivierung der Muskelproteinsynthese, beschleunigt Reparaturprozesse nach Mikrotraumata und fördert die Anpassung von Muskel- und Bindegewebe. Darüber hinaus beeinflusst Testosteron die neuromuskuläre Effizienz, indem es die Rekrutierung motorischer Einheiten verbessert und damit Kraftentwicklung und Explosivität unterstützt.

Gleichzeitig ist der Testosteronhaushalt stark von der Energiebilanz abhängig. Eine chronisch zu geringe Energiezufuhr, übermäßiges Ausdauertraining ohne ausreichende Regeneration oder ein dauerhaft erhöhter Cortisolspiegel können die GnRH- und LH-Ausschüttung dämpfen und damit die Testosteronproduktion senken. Dieses Phänomen ist besonders bei Athlet:innen mit hohem Trainingsvolumen relevant und erklärt, warum Leistungsstagnation, Muskelschwund oder erhöhte Verletzungsanfälligkeit häufig mit hormonellen Dysbalancen einhergehen. Testosteron steht dabei in einem funktionellen Gegenspiel zu Cortisol: Während Cortisol primär katabol wirkt und Energie mobilisiert, fördert Testosteron Aufbau, Regeneration und strukturelle Stabilität. Auf systemischer Ebene beeinflusst Testosteron zudem die mitochondriale Funktion und den Energiestoffwechsel der Muskulatur. Es unterstützt die mitochondriale Biogenese, verbessert die oxidative Kapazität der Muskelzellen und trägt so zu einer effizienteren ATP-Bereitstellung bei. Ein Vorteil sowohl für Kraft- als auch für leistungsorientierte Ausdauerbelastungen. Gleichzeitig wirkt es entzündungsmodulierend, indem es proinflammatorische Signalwege abschwächt und regenerative Prozesse begünstigt.

Langfristig zeigt sich, dass ein gut regulierter Testosteronhaushalt nicht nur für sportliche Leistungsfähigkeit, sondern auch für gesundes Altern von zentraler Bedeutung ist. Mit zunehmendem Alter sinkt die Testosteronproduktion physiologisch ab, was mit einem Verlust an Muskelmasse, Knochendichte und metabolischer Flexibilität einhergehen kann. Lebensstilfaktoren wie gezieltes Krafttraining, ausreichende Proteinzufuhr, Mikronährstoffversorgung, Schlafqualität und Stressmanagement gewinnen daher eine entscheidende Rolle, um den hormonellen Status möglichst stabil zu halten. Zusammenfassend ist Testosteron kein isolierter Leistungsfaktor, sondern ein integraler Bestandteil eines hochkomplexen Regulationssystems. Seine Wirkung entfaltet sich im Zusammenspiel von Training, Regeneration, Energie- und Nährstoffverfügbarkeit sowie neuroendokriner Balance. Eine nachhaltige Steuerung des Testosteronhaushalts zielt daher nicht auf maximale, sondern auf physiologisch optimale Spiegel ab, als Grundlage für Leistungsfähigkeit, Regeneration, Stoffwechselgesundheit und langfristige körperliche Resilienz.

Implikationen für den Praxisalltag

Um den Testosteronhaushalt nachhaltig zu unterstützen, ist es entscheidend, den Körper in einen Zustand hormoneller Stabilität und guter Gewebesensitivität zu bringen. Testosteron reagiert sensibel auf Energieverfügbarkeit, Trainingsreize, Regeneration und den allgemeinen Stoffwechselzustand. Eine dauerhaft zu niedrige Kalorienzufuhr oder stark fettarme Ernährung kann die hormonelle Balance ebenso beeinträchtigen wie ein Übermaß an Stress oder Schlafmangel. Daher sollte die tägliche Energiezufuhr so gestaltet sein, dass sie den individuellen Bedarf deckt und gleichzeitig ausreichend hochwertige Fette liefert, da Cholesterin die biochemische Ausgangssubstanz für die körpereigene Testosteronsynthese darstellt. Pflanzliche Öle, Nüsse, Samen, Avocados sowie fettreicher Fisch tragen wesentlich zu einem stabilen hormonellen Milieu bei.

Körperliche Aktivität wirkt als zentraler Regulator des Testosteronhaushalts, wobei insbesondere kraftbetonte Trainingsformen eine wichtige Rolle spielen. Kurze, intensive Belastungen mit großen Muskelgruppen setzen starke mechanische Reize, die anabole Signalwege aktivieren und die hormonelle Wirkung von Testosteron im Muskelgewebe verstärken. Entscheidend ist dabei eine ausgewogene Trainingssteuerung: Zu häufige oder sehr lange Trainingseinheiten ohne ausreichende Erholungsphasen können den Körper in einen katabolen Stresszustand versetzen und die Testosteronwirkung abschwächen. Regeneration ist daher kein passiver Prozess, sondern ein aktiver Bestandteil hormoneller Balance.

Ein weiterer zentraler Faktor ist der Umgang mit Stress. Chronisch erhöhte Stressbelastung führt zu einer vermehrten Ausschüttung von Cortisol, das funktionell antagonistisch zu Testosteron wirkt. Anhaltender psychischer oder körperlicher Stress kann die hormonelle Wirksamkeit deutlich reduzieren, selbst wenn die gemessenen Testosteronwerte im Normbereich liegen. Regelmäßige Entspannungsphasen, ausreichend Bewegung mit moderater Intensität sowie bewusst eingeplante Ruhezeiten helfen, dieses hormonelle Ungleichgewicht zu vermeiden. Schlaf stellt eine der wichtigsten, häufig unterschätzten Säulen der Testosteronregulation dar. Ein Großteil der Testosteronfreisetzung erfolgt während der nächtlichen Tiefschlafphasen. Bereits wenige Nächte mit verkürztem oder fragmentiertem Schlaf können die hormonelle Verfügbarkeit spürbar senken. Ein stabiler Schlaf-Wach-Rhythmus, eine ruhige Schlafumgebung und der Verzicht auf stimulierende Reize am Abend unterstützen die nächtliche Hormonproduktion nachhaltig. Zusätzlich lohnt es sich, hormonell belastende Umweltfaktoren bewusst zu reduzieren. Ein hoher Alkoholkonsum kann die Testosteronsynthese hemmen und gleichzeitig ungünstige Umwandlungsprozesse fördern. Auch bestimmte Umweltstoffe wirken als endokrine Disruptoren und können die hormonelle Balance langfristig stören. Ein bewusster Lebensstil mit maßvollem Alkoholkonsum, frischen Lebensmitteln und reduziertem Kontakt zu hormonaktiven Substanzen unterstützt die Stabilität des Testosteronhaushalts.

Insgesamt zeigt sich, dass ein gesunder Testosteronhaushalt kein isoliertes Ziel ist, sondern das Ergebnis eines gut regulierten Gesamtsystems. Nachhaltige Effekte entstehen durch konsequente, alltagstaugliche Routinen, die Energieversorgung, Bewegung, Regeneration und Stoffwechselgesundheit miteinander in Einklang bringen. Auf diese Weise kann Testosteron seine anabolen, regenerativen und metabolischen Funktionen optimal entfalten – als integraler Bestandteil langfristiger Leistungsfähigkeit und gesundheitlicher Stabilität.

Übersicht der verwendeten Literatur​​

Hormonspezialisten. Testosteron [Internet]. hormonspezialisten.de; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.hormonspezialisten.de/sexualhormone/testosteron/

PharmaWiki. Testosteron [Internet]. pharmawiki.ch; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.pharmawiki.ch/wiki/index.php?wiki=Testosteron

AOK. Testosteron – Bedeutung des Hormons [Internet]. aok.de; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.aok.de/pk/magazin/koerper-psyche/muskel-skelett-system/testosteron-bedeutung-des-hormons/

Lecturio. Gonadenhormone [Internet]. lecturio.de; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.lecturio.de/artikel/medizin/gonadenhormone/

DocCheck Flexikon. Testosteron [Internet]. DocCheck; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://flexikon.doccheck.com/de/Testosteron

Medi-Karriere. Anabol [Internet]. medi-karriere.de; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.medi-karriere.de/wiki/anabol/

Hormonspezialisten. Testosteron – Funktionen [Internet]. hormonspezialisten.de; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.hormonspezialisten.de/sexualhormone/testosteron/funktionen/

MSD Manuals. Anabol-androgene Steroide [Internet]. msdmanuals.com; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.msdmanuals.com/de/profi/urogenitaltrakt/m%C3%A4nnliche-geschlechtsorgane-endokrinologie-and-verwandte-erkrankungen/anabol-androgene-steroide

The Loft Fitness. Cortisol & Training [Internet]. theloft-fitness.de; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://theloft-fitness.de/cortisol-training-wie-stress-deinen-muskelaufbau-wirklich-beeinflusst/

Urs Kalecinski. Cortisol [Internet]. urskalecinski.com; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://urskalecinski.com/blogs/fitness/cortisol

BLACKROLL®. Hormone für sportliche Leistung und Regeneration [Internet]. blackroll.com; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://blackroll.com/de/artikel/die-wichtigsten-hormone-fuer-sportliche-leistung-und-regeneration

Gesundheits-Lexikon. Hormone im Krafttraining [Internet]. gesundheits-lexikon.com; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.gesundheits-lexikon.com/Sport/Fragen-und-Antworten-Krafttraining-Muskeltraining/Hormone-im-Krafttraining-Wie-Testosteron-Cortisol-und-andere-Hormone-den-Trainingserfolg-beeinflussen

Garton FC, Houweling PJ, Vukcevic D, Meehan LR, Lee FXZ, Lek M, et al. The Effect of ACTN3 Gene Doping on Skeletal Muscle Performance. Am J Hum Genet. 2018 May 3;102(5):845-857. doi: 10.1016/j.ajhg.2018.03.009. PMID: 29706347; PMCID: PMC5986729.

Seto JT, Quinlan KG, Lek M, Zheng XF, Garton F, MacArthur DG, et al. ACTN3 genotype influences muscle performance through the regulation of calcineurin signaling. J Clin Invest. 2013 Oct;123(10):4255-4263. doi: 10.1172/JCI67691. PMID: 24091322; PMCID: PMC3784532.

Baltazar-Martins G, Gutiérrez-Hellín J, Aguilar-Navarro M, Ruiz-Moreno C, Moreno-Pérez V, López-Samanes Á, et al. Effect of ACTN3 Genotype on Sports Performance, Exercise-Induced Muscle Damage, and Injury Epidemiology. Sports (Basel). 2020 Jul 13;8(7):99. doi: 10.3390/sports8070099. PMID: 32668587; PMCID: PMC7404684.

Del Coso J, Rodas G, Buil MÁ, Sánchez-Sánchez J, López P, González-Ródenas J, et al. Association of the ACTN3 rs1815739 Polymorphism with Physical Performance and Injury Incidence in Professional Women Football Players. Genes (Basel). 2022 Sep 12;13(9):1635. doi: 10.3390/genes13091635. PMID: 36140803; PMCID: PMC9498709.

Clarkson PM, Devaney JM, Gordish-Dressman H, Thompson PD, Hubal MJ, Urso M, et al. ACTN3 genotype is associated with increases in muscle strength in response to resistance training in women. J Appl Physiol (1985). 2005 Jul;99(1):154-163. doi: 10.1152/japplphysiol.01139.2004. PMID: 15718405.

Gannikus. Dieses Gen bestimmt deinen Muskelaufbau [Internet]. gannikus.de; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.gannikus.de/medizin/dieses-gen-bestimmt-deinen-muskelaufbau/

Bérubé D, Séralini GE, Gagné R, Hammond GL. Localization of the human sex hormone-binding globulin gene (SHBG) to the short arm of chromosome 17. Cytogenet Cell Genet. 1990;54(1-2):65-67. doi: 10.1159/000132958. PMID: 2249477.

DocCheck Flexikon. Sexualhormonbindendes Globulin [Internet]. DocCheck; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://flexikon.doccheck.com/de/Sexualhormonbindendes_Globulin

Gesundheits-Lexikon. Sexualhormon-bindendes Globulin (SHBG) [Internet]. gesundheits-lexikon.com; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.gesundheits-lexikon.com/Labormedizin-Labordiagnostik/Hormondiagnostik/Sexualhormon-bindendes-Globulin-SHBG

Apotheken.de. Testosteron und SHBG [Internet]. apotheken.de; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.apotheken.de/krankheiten/hintergrundwissen/6117-testosteron-und-shbg-sexualhormonbindendes-globulin

Labor Enders. Freies Testosteron und Bioverfügbarkeit [Internet]. labor-enders.de; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.labor-enders.de/rechenformeln/freies-testosteron-und-bioverfuegbarkeit/

Hammond GL. Diverse roles for sex hormone-binding globulin in reproduction. Biol Reprod. 2011 Sep;85(3):431-441. doi: 10.1095/biolreprod.111.092593. PMID: 21613632; PMCID: PMC4480437.

TellmeGen. Regulierung der Sexualhormone – SHBG [Internet]. tellmegen.com; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.tellmegen.com/de/testergebnisse/personliche-eigenschaften/regulierung-sexualhormone-shbg

Labor & Diagnose. SHBG [Internet]. labor-und-diagnose.de; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://labor-und-diagnose.de/k37.html

Arathimos R, Sharp GC, Granell R, Tilling K, Relton CL. Associations of sex hormone-binding globulin and testosterone with genome-wide DNA methylation. BMC Genet. 2018 Dec 14;19(1):113. doi: 10.1186/s12863-018-0703-y. PMID: 30547757; PMCID: PMC6295101.

Walravens J, Sleumer B, Vos MJ, Snaterse G, Narinx N, Antonio L, et al. SHBG Gene Polymorphisms and Their Influence on Serum SHBG, Total and Free Testosterone Concentrations in Men. J Clin Endocrinol Metab. 2025 Feb 18;110(3):e641-e649. doi: 10.1210/clinem/dgae280. PMID: 38652149.

Grigorova M, Punab M, Poolamets O, Adler M, Vihljajev V, Laan M. Genetics of Sex Hormone-Binding Globulin and Testosterone Levels in Fertile and Infertile Men. J Endocr Soc. 2017 Apr 11;1(6):560-576. doi: 10.1210/js.2017-00050. PMID: 29264510; PMCID: PMC5686641.

Der Beitrag Steuerung des Testosteronhaushalts erschien zuerst auf NovoMedic.

]]> Steuerung des Laktathaushalts https://www.novomedic.com/academy/fitnessgenetik/steuerung-des-laktathaushalts/ Tue, 03 Feb 2026 12:04:07 +0000 https://www.novomedic.com/?p=21315 Steuerung des Laktathaushalts Lesedauer: 9 Minuten Steuerung des Laktathaushalts Lesedauer: 9 Minuten  Der Laktathaushalt beschreibt, wie der Körper mit schnell verfügbarem Energiebedarf umgeht und Stoffwechselprozesse zwischen verschiedenen Geweben koordiniert. Laktat entsteht dabei laufend während der Glykolyse und erfüllt eine aktive Funktion als Energieträger und Signalstoff, der den Fortgang der Energiegewinnung ermöglicht. Wie stark Laktat unter […]

Der Beitrag Steuerung des Laktathaushalts erschien zuerst auf NovoMedic.

]]>

Steuerung des Laktathaushalts

Lesedauer: 9 Minuten

Steuerung des Laktathaushalts

Lesedauer: 9 Minuten 

Der Laktathaushalt beschreibt, wie der Körper mit schnell verfügbarem Energiebedarf umgeht und Stoffwechselprozesse zwischen verschiedenen Geweben koordiniert. Laktat entsteht dabei laufend während der Glykolyse und erfüllt eine aktive Funktion als Energieträger und Signalstoff, der den Fortgang der Energiegewinnung ermöglicht. Wie stark Laktat unter Belastung ansteigt und wie rasch es wieder in andere Stoffwechselwege eingebunden wird, unterscheidet sich deutlich zwischen Menschen und wird neben Training und Lebensstil auch durch genetische Faktoren geprägt. Der folgende Beitrag beschreibt die biochemischen Grundlagen des Laktatstoffwechsels, die Funktion des MCT1-Transporters sowie die Bedeutung genetischer Varianten für Leistungsfähigkeit, Regeneration und Stoffwechselanpassung.

Das Wichtigste in Kürze

  • Laktat entsteht fortlaufend im Rahmen der Glykolyse und wird vom Körper als Energieträger und Signalsubstanz genutzt, um die Energiegewinnung auch unter hoher Belastung aufrechtzuerhalten. Entscheidend für die Belastungs- und Erholungsfähigkeit ist, wie gut Laktat zwischen Zellen transportiert und weiterverarbeitet werden kann; hierin bestehen ausgeprägte individuelle Unterschiede

  • Das MCT1-Gen (rs1049434) beeinflusst den Transport von Laktat und Protonen über Zellmembranen und wirkt sich dadurch auf Laktatverlauf, pH-Stabilität und Regenerationsdauer aus.

  • Für die medizinische Praxis ist wichtig, dass Laktatwerte nicht isoliert betrachtet werden, sondern gemeinsam mit Trainingszustand, mitochondrialer Leistungsfähigkeit, Nährstoffversorgung und genetischer Transportkapazität interpretiert werden, um Belastung und Erholung sinnvoll abzustimmen.

Inhaltsverzeichnis

Der Laktathaushalt ist ein zentraler Bestandteil des menschlichen Energiestoffwechsels und ermöglicht dem Organismus, sich flexibel an unterschiedliche Belastungs- und Versorgungssituationen anzupassen. Laktat entsteht kontinuierlich als physiologisches Zwischenprodukt der Glykolyse, insbesondere dann, wenn Energie schnell bereitgestellt werden muss oder die oxidative Kapazität der Mitochondrien vorübergehend begrenzt ist. Dabei handelt es sich nicht um ein metabolisches „Abfallprodukt“, sondern um einen vielseitigen Energieträger und Signalstoff, der wesentlich zur Stabilisierung des zellulären Stoffwechselgleichgewichts beiträgt.

Biochemisch entsteht Laktat aus Pyruvat durch die reversible Reaktion der Laktatdehydrogenase. Dieser Schritt ist essenziell, da er die Regeneration von NAD⁺ ermöglicht und damit den kontinuierlichen Ablauf der Glykolyse auch unter hoher Belastung sicherstellt. Das gebildete Laktat kann anschließend entweder lokal weiterverwertet oder über den Blutkreislauf in andere Gewebe transportiert werden, wo es erneut in den oxidativen Energiestoffwechsel eingebunden oder für die Glukoseneubildung genutzt wird. Laktat fungiert damit als flexibles Bindeglied zwischen verschiedenen Organen und metabolischen Zuständen. Die Regulation des Laktathaushalts beruht auf einem fein abgestimmten Zusammenspiel aus Enzymaktivität, Transportprozessen, mitochondrialer Leistungsfähigkeit und dem zellulären Redoxstatus. Dabei ist nicht allein die Menge des gebildeten Laktats entscheidend, sondern vor allem die Fähigkeit des Organismus, Laktat effizient zu transportieren und zu verwerten. Genau hierin zeigen sich deutliche interindividuelle Unterschiede: Menschen unterscheiden sich von Natur aus in ihrer metabolischen Ausprägung, wodurch Laktat unter vergleichbaren Bedingungen unterschiedlich stark ansteigt oder unterschiedlich schnell abgebaut wird. Diese Unterschiede sind unter anderem genetisch mitbedingt. Die individuelle Ausstattung des Stoffwechsels beeinflusst, wie effizient Laktat gebildet, weitergeleitet und wieder in den Energiestoffwechsel integriert werden kann. Dadurch erklärt sich, warum manche Menschen Laktat sehr rasch verwerten und auch unter Belastung stabil bleiben, während andere bereits bei moderater Beanspruchung höhere Laktatspiegel entwickeln. Diese genetische Grundveranlagung bildet den metabolischen Rahmen, innerhalb dessen Umweltfaktoren wie Training, Ernährung, Sauerstoffversorgung und Mikronährstoffstatus wirksam werden.

Gerät das Gleichgewicht zwischen Laktatbildung und -verwertung dauerhaft aus der Balance, können erhöhte Laktatspiegel Ausdruck einer eingeschränkten metabolischen Flexibilität sein. Sie werden zunehmend nicht nur als leistungsphysiologischer Parameter, sondern auch als Marker für eine gestörte Energieverwertung betrachtet und stehen in Zusammenhang mit verminderter Regenerationsfähigkeit, Insulinresistenz und chronischer Belastung des Stoffwechsels. Die differenzierte Betrachtung des Laktathaushalts ermöglicht somit einen tiefen Einblick in die individuelle Stoffwechsellogik des Menschen. Sie macht verständlich, warum metabolische Reaktionen so unterschiedlich ausfallen, und eröffnet in der Präventiv- und Individualmedizin die Möglichkeit, Interventionen gezielt an die persönliche Ausgangslage anzupassen.

Implikationen für den Praxisalltag

Um den Laktathaushalt nach körperlicher Belastung effektiv zu unterstützen, ist ein ganzheitlicher Ansatz entscheidend, der Training, Regeneration, Ernährung und Lebensstil sinnvoll miteinander verbindet. Eine gezielte Trainingssteuerung bildet dabei die Grundlage: Regelmäßige Bewegung im niedrigen bis moderaten Intensitätsbereich verbessert die oxidative Leistungsfähigkeit der Muskulatur und fördert die Fähigkeit des Körpers, Laktat effizient weiter zu verwerten. Hochintensive Belastungen sollten bewusst dosiert und durch ausreichend Erholungsphasen ergänzt werden, da eine dauerhaft zu hohe Trainingsintensität den Laktatabbau eher behindert als fördert.

Ein wesentlicher Faktor für eine rasche Normalisierung des Stoffwechsels ist die aktive Regeneration. Leichte Bewegung nach dem Training hält die Durchblutung aufrecht und unterstützt den Abtransport von Laktat aus der Muskulatur deutlich besser als vollständige Ruhe. Ergänzend dazu spielt die Atmung eine wichtige Rolle: Eine ruhige, tiefe und gleichmäßige Atmung verbessert die Sauerstoffversorgung und erleichtert die Rückführung von Laktat in oxidative Stoffwechselwege, wodurch sich der Körper schneller stabilisieren kann. Auch die Ernährung beeinflusst maßgeblich, wie effizient der Organismus mit Laktat umgeht. Nach körperlicher Belastung unterstützt eine bedarfsgerechte Zufuhr von Kohlenhydraten und hochwertigem Protein die Wiederauffüllung der Energiespeicher und fördert regenerative Prozesse. Gleichzeitig sollte auf eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr geachtet werden, da Wasser und Elektrolyte für den Transport und die Ausscheidung von Stoffwechselprodukten unverzichtbar sind. Ein ausgeglichener Hydratationsstatus trägt wesentlich zur Stabilisierung des inneren Milieus bei.

Darüber hinaus ist eine gute Versorgung mit Mikronährstoffen von zentraler Bedeutung. B-Vitamine, Magnesium, Eisen sowie antioxidativ wirksame Substanzen unterstützen die mitochondriale Energiegewinnung, den Säure-Basen-Haushalt und die allgemeine Stoffwechselstabilität. Eine individuell abgestimmte Mikronährstoffversorgung kann die Regenerationsfähigkeit deutlich verbessern und dazu beitragen, dass Laktat nicht als Belastung, sondern als effizient nutzbarer Energieträger fungiert. Nicht zuletzt sind Schlaf und Stressmanagement entscheidende Einflussfaktoren. Während des Schlafs laufen zentrale Reparatur- und Anpassungsprozesse ab, die auch die langfristige Regulation des Laktathaushalts verbessern. Chronischer Stress hingegen kann die metabolische Flexibilität einschränken und den Abbau von Laktat verlangsamen. Entspannungsstrategien und ausreichend Erholung sind daher keine Ergänzung, sondern eine grundlegende Voraussetzung für eine stabile Leistungsfähigkeit.

Insgesamt zeigt sich, dass ein effizienter Umgang mit Laktat nicht das Ergebnis einzelner Maßnahmen ist, sondern aus der konsequenten Abstimmung von Belastung, Regeneration, Ernährung und Lebensstil entsteht. Wer diese Faktoren bewusst berücksichtigt, schafft optimale Bedingungen für schnelle Erholung, nachhaltige Leistungsentwicklung und langfristige metabolische Gesundheit.

Übersicht der verwendeten Literatur​​

FET e.V. Laktat [Internet]. fet-ev.eu; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://fet-ev.eu/laktat/

HPC Austria. Laktat: Ein unterschätzter Akteur der modernen Biologie und Sportwissenschaft [Internet]. h-p-c.at; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.h-p-c.at/laktat-ein-unterschaetzter-akteur-der-modernen-biologie-und-sportwissenschaft/

DAK Gesundheit. Laktat: Darum entsteht es beim Sport [Internet]. dak.de; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.dak.de/dak/gesundheit/bewegung-und-sport/sport-fakten-wissen/laktat-darum-entsteht-es-beim-sport_29484

Thieme viamedici. Glykolyse: Übersicht, Reaktionen und Energiebilanz [Internet]. viamedici.thieme.de; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://viamedici.thieme.de/lernmodul/547091/538871/glykolyse+%C3%BCbersicht+reaktionen+und+energiebilanz

DocCheck Flexikon. Lactatdehydrogenase [Internet]. DocCheck; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://flexikon.doccheck.com/de/Lactatdehydrogenase

AMBOSS. Abbau und Synthese der Glucose [Internet]. AMBOSS; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.amboss.com/de/wissen/abbau-und-synthese-der-glucose/

Medi-Karriere. Laktatdehydrogenase (LDH) [Internet]. medi-karriere.de; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.medi-karriere.de/wiki/laktatdehydrogenase-ldh/

Trillium Immunologie. Immunmetabolismus leicht gemacht [Internet]. trillium.de; 2019 [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.trillium.de/zeitschriften/trillium-immunologie/archiv/ausgaben-2019/heft-22019/immunologie-leicht-gemacht/immunmetabolismus-leicht-gemacht.html

DBA Online. Laktat: eine bedeutende Messgröße im Sport [Internet]. dba-online.de; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://dba-online.de/laktat-eine-bedeutende-messgroesse-im-sport/

German Journal of Sports Medicine. Juel (PDF) [Internet]. germanjournalsportsmedicine.com; 2004 [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.germanjournalsportsmedicine.com/fileadmin/content/archiv2004/heft06/Juel.pdf

German Journal of Sports Medicine. Übersicht Brooks (PDF) [Internet]. germanjournalsportsmedicine.com; 2008 [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.germanjournalsportsmedicine.com/fileadmin/content/archiv2008/heft12/uebersicht_brooks_12_2008.pdf

Österreichische Akademie der Wissenschaften. Effektive Hemmung des Laktat-Transports [Internet]. oeaw.ac.at; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.oeaw.ac.at/news/effektive-hemmung-des-laktat-transports

Thieme Connect. Artikel (10.1055/s-0031-1277544) [Internet]. thieme-connect.com; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/s-0031-1277544

ScienceDirect. Article page (S1440244012000370) [Internet]. Elsevier; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1440244012000370

Science. Lactate transported by MCT1 plays an active role in promoting mitochondrial biogenesis and enhancing TCA flux in skeletal muscle [Internet]. Science/AAAS; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adn4508

Universität zu Köln (KUPS). Vergleich KappMCT1 (PDF) [Internet]. KUPS; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://kups.ub.uni-koeln.de/70180/1/LO%20formatiert%20Vergleich%20KappMCT1-formatiert23042023.pdf

DocCheck Flexikon. Monocarboxylat-Transporter 1 [Internet]. DocCheck; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://flexikon.doccheck.com/de/Monocarboxylat-Transporter_1

Zhang L, Xin C, Wang S, Zhuo S, Zhu J, Li Z, Liu Y, Yang L, Chen Y. Lactate transported by MCT1 plays an active role in promoting mitochondrial biogenesis and enhancing TCA flux in skeletal muscle. Sci Adv. 2024 Jun 28;10(26):eadn4508. doi: 10.1126/sciadv.adn4508. Epub 2024 Jun 26. PMID: 38924407; PMCID: PMC11204292.

Massidda M, Eynon N, Bachis V, Corrias L, Culigioni C, Piras F, Cugia P, Scorcu M, Calò CM. Influence of the MCT1 rs1049434 on Indirect Muscle Disorders/Injuries in Elite Football Players. Sports Med Open. 2015;1(1):33. doi: 10.1186/s40798-015-0033-9. Epub 2015 Oct 11. PMID: 26478856; PMCID: PMC4600723.

Massidda M, Flore L, Kikuchi N, Scorcu M, Piras F, Cugia P, Cięszczyk P, Tocco F, Calò CM. Influence of the MCT1-T1470A polymorphism (rs1049434) on repeated sprint ability and blood lactate accumulation in elite football players: a pilot study. Eur J Appl Physiol. 2021 Dec;121(12):3399-3408. doi: 10.1007/s00421-021-04797-z. Epub 2021 Sep 4. PMID: 34480633.

Guilherme JPLF, Bosnyák E, Semenova EA, Szmodis M, Griff A, Móra Á, Almási G, Trájer E, Udvardy A, Kostryukova ES, Borisov OV, Larin AK, Andryushchenko LB, Akimov EB, Generozov EV, Ahmetov II, Tóth M, Junior AHL. The MCT1 gene Glu490Asp polymorphism (rs1049434) is associated with endurance athlete status, lower blood lactate accumulation and higher maximum oxygen uptake. Biol Sport. 2021 Sep;38(3):465-474. doi: 10.5114/biolsport.2021.101638. Epub 2020 Dec 22. PMID: 34475628; PMCID: PMC8329966.

Seki S, Kobayashi T, Beppu K, Nojo M, Hoshina K, Kikuchi N, Okamoto T, Nakazato K, Hwang I. Association Among MCT1 rs1049434 Polymorphism, Athlete Status, and Physiological Parameters in Japanese Long-Distance Runners. Genes (Basel). 2024 Dec 19;15(12):1627. doi: 10.3390/genes15121627. PMID: 39766893; PMCID: PMC11675177.

Der Beitrag Steuerung des Laktathaushalts erschien zuerst auf NovoMedic.

]]> Muskelkraft https://www.novomedic.com/academy/fitnessgenetik/muskelkraft/ Tue, 03 Feb 2026 11:43:10 +0000 https://www.novomedic.com/?p=21305 Muskelkraft Lesedauer: 12 Minuten Muskelkraft Lesedauer: 12 Minuten  Muskelkraft ist weit mehr als reine Maximalkraft. Sie ist ein zentraler Marker für Stoffwechselgesundheit, funktionelle Belastbarkeit und gesundes Altern. Skelettmuskulatur wirkt als aktives Stoffwechselorgan, reguliert Glukose- und Fettstoffwechsel, beeinflusst Entzündungsprozesse und stabilisiert Bewegungsapparat sowie Herz-Kreislauf-System. Wie viel Kraft aufgebaut werden kann und wie effizient Muskeln auf Training […]

Der Beitrag Muskelkraft erschien zuerst auf NovoMedic.

]]>

Muskelkraft

Lesedauer: 12 Minuten

Muskelkraft

Lesedauer: 12 Minuten 

Muskelkraft ist weit mehr als reine Maximalkraft. Sie ist ein zentraler Marker für Stoffwechselgesundheit, funktionelle Belastbarkeit und gesundes Altern. Skelettmuskulatur wirkt als aktives Stoffwechselorgan, reguliert Glukose- und Fettstoffwechsel, beeinflusst Entzündungsprozesse und stabilisiert Bewegungsapparat sowie Herz-Kreislauf-System. Wie viel Kraft aufgebaut werden kann und wie effizient Muskeln auf Training reagieren, wird dabei nicht nur durch Trainingsreize, sondern auch durch genetische und hormonelle Rahmenbedingungen geprägt. Der folgende Beitrag beschreibt die biologischen Grundlagen der Muskelkraft, die Rolle zentraler Gene und Genvarianten sowie deren Bedeutung für eine individualisierte Trainings- und Präventionsstrategie.

Das Wichtigste in Kürze

  • Muskelkraft ist eng mit metabolischer Gesundheit verknüpft: Gut entwickelte Muskulatur verbessert Insulinsensitivität, reduziert chronische Entzündung, stabilisiert Gelenke und schützt vor altersbedingtem Funktionsverlust. Krafttraining wirkt dabei als einer der stärksten präventivmedizinischen Reize.

  • Genetische Einflussfaktoren sind u. a. ACTN3 (rs1815739), das Struktur, Stoffwechselprofil und Schnellkraftpotenzial schneller Muskelfasern prägt, sowie ACE (rs4646994), das über vaskuläre, hormonelle und neuromuskuläre Signalwege die Kraftentwicklung, Hypertrophie und Trainingsadaptation beeinflusst.

  • Für die medizinische Praxis ist wichtig, dass Muskelkraft nicht isoliert betrachtet wird, sondern im Kontext von Stoffwechselstatus, Hormonbalance, Regeneration und individueller genetischer Ausgangslage – und dass personalisierte Trainings-, Ernährungs- und Präventionsstrategien helfen können, Kraftpotenzial, Belastbarkeit und langfristige Vitalität gezielt und nachhaltig zu fördern.

Inhaltsverzeichnis

Muskelkraft ist weit mehr als die Fähigkeit, schwere Gewichte zu bewegen, sie ist ein zentraler Marker für Stoffwechselgesundheit, funktionelle Leistungsfähigkeit und langfristige Vitalität. Skelettmuskelgewebe arbeitet als stoffwechselaktives Organ, das Glukose aufnimmt, Fettsäuren verbrennt, Botenstoffe wie Myokine freisetzt und damit eng in die Regulation von Entzündungsprozessen, Blutzucker und Energiehaushalt eingebunden ist. Eine gut ausgeprägte Muskulatur verbessert nicht nur die Körperkomposition, sondern stabilisiert Gelenke, entlastet das Herz-Kreislauf-System und schützt vor altersbedingten Funktionsverlusten.

Entscheidend für die individuelle Muskelkraft ist nicht allein das Training, sondern auch die innere biologische Ausstattung. Die Fähigkeit, Muskelmasse aufzubauen, die Zusammensetzung der Muskelfasern, die Regenerationsgeschwindigkeit und sogar die Effizienz neuromuskulärer Signale folgen einer ausgeprägten genetischen Grundprogrammierung. Manche Menschen sprechen schon auf moderate Trainingsreize kraftvoll an, während andere trotz konsequenter Aktivität langsamer Fortschritte sehen. Diese genetisch beeinflussten Unterschiede wirken sich auf Kraftentwicklung, Schnellkraftpotenzial, Ausdauerkomponenten und die Anpassungsfähigkeit des Muskelgewebes aus. Doch die Genetik ist nur der Ausgangspunkt. Hormone wie Testosteron oder Wachstumshormone steuern entscheidend, wie stark Muskulatur auf Belastungen reagiert und wie schnell Reparaturprozesse ablaufen. Mit zunehmendem Alter verändern sich diese hormonellen Rahmenbedingungen, wodurch Muskelabbau begünstigt werden kann. Auch chronisch erhöhte Cortisolspiegel, etwa durch anhaltenden Stress oder Schlafmangel, wirken katabol und bremsen Muskelaufbauprozesse.

Ebenso prägend ist der Lebensstil: Regelmäßiges Krafttraining setzt die stärksten Wachstumsimpulse und verbessert die Sensitivität der Muskelzellen für anabole Signale. Hochintensive Trainingsformen steigern zusätzlich die Produktion antientzündlicher Myokine, die den Stoffwechsel positiv beeinflussen. Eine proteinreiche Ernährung, ergänzt durch essenzielle Aminosäuren, Omega-3-Fettsäuren und antioxidative Pflanzenstoffe, unterstützt Muskelaufbau und Regeneration. Gleichzeitig fördert ausreichender Schlaf die Freisetzung regenerativer Hormone und stabilisiert die neuromuskuläre Leistungsfähigkeit.

In der modernen Präventivmedizin rückt die funktionelle Qualität der Muskulatur daher stärker in den Fokus als reine Körpermaße. Zwei Menschen mit gleichem Körpergewicht können sich hinsichtlich Muskelanteil, Kraftniveau und metabolischem Risiko deutlich unterscheiden. Ein kräftiger, gut versorgter Muskelapparat wirkt wie ein biologischer Schutzfaktor, er verbessert die Glukosetoleranz, reduziert chronische Entzündungsaktivität, stärkt die Belastbarkeit und bildet die Basis für gesundes Altern. Langfristig zeigt sich: Muskelkraft entsteht aus dem Zusammenspiel genetischer Startbedingungen, hormoneller Balance und gelebtem Lebensstil. Durch gezielte Diagnostik und personalisierte Trainings- und Ernährungsstrategien lässt sich dieses Potenzial frühzeitig erfassen und gezielt fördern, für einen Körper, der stark, belastbar und langfristig gesund bleibt.

Implikationen für den Praxisalltag

Eine wirksame Unterstützung der Muskelkraft beginnt mit einem strukturierten Krafttraining, das regelmäßig und progressiv gestaltet ist. Besonders sinnvoll sind Übungen, die mehrere Gelenke und große Muskelgruppen gleichzeitig ansprechen, begleitet von einer kontinuierlichen Steigerung der Belastung, sei es durch höhere Gewichte, mehr Wiederholungen oder variierte Bewegungsgeschwindigkeiten. Abwechslungsreiche Trainingsreize sorgen dafür, dass unterschiedliche Energiesysteme und Muskelfasertypen angesprochen werden: Schwerere Einheiten fördern maximale Kraft, mittlere Belastungsbereiche unterstützen den Muskelaufbau, während längere Spannungszeiten die Kraftausdauer verbessern.

Ebenso entscheidend ist die Regeneration. Ausreichender Schlaf, ein stabiles Stressniveau und aktive Erholungsmaßnahmen wie leichte Bewegung, Dehnen oder Atemübungen schaffen die Grundlage dafür, dass die Muskulatur Trainingsreize verarbeiten kann. Auch ein gutes Warm-up vor jeder Einheit, bestehend aus Mobilisation, leichter Aktivierung und vorbereitenden Übungssätzen, verbessert die Durchblutung, erhöht die neuromuskuläre Reaktionsfähigkeit und reduziert das Verletzungsrisiko.

Die Energieversorgung spielt eine zentrale Rolle: Eine Ernährung, die ausreichend hochwertige Proteine, komplexe Kohlenhydrate, gesunde Fette und mikronährstoffreiche Lebensmittel enthält, unterstützt nicht nur den Muskelaufbau, sondern auch die Energieproduktion in der Zelle. Besonders Magnesium, B-Vitamine, Omega-3-Fettsäuren und antioxidative Pflanzenstoffe fördern die Belastbarkeit und Regeneration der Muskulatur. Eine gute Flüssigkeitszufuhr sichert zudem eine stabile Durchblutung und optimiert den Sauerstofftransport. Auch das Herz-Kreislauf-System leistet einen wesentlichen Beitrag zur Muskelkraft. Regelmäßige Ausdauereinheiten in moderater Intensität verbessern die Kapillarisierung der Muskulatur, die Mitochondrienleistung und den Abtransport von Stoffwechselprodukten. Dadurch können Krafttrainingsreize besser umgesetzt werden. Parallel dazu stärkt ein gezieltes Training der neuromuskulären Ansteuerung, etwa durch explosive Bewegungsabschnitte, koordinativ anspruchsvolle Übungen oder freie Gewichte, die Fähigkeit des Nervensystems, Muskelfasern effizient zu rekrutieren.

Letztlich ist Kontinuität der Schlüssel. Mehrere aufeinander abgestimmte Krafteinheiten pro Woche, realistische Etappenziele und eine regelmäßige Anpassung des Trainings sichern langfristige Fortschritte. Ein ausgewogenes Verhältnis aus Belastung, technischer Qualität, Erholung und Ernährung bildet damit die Grundlage für nachhaltige, gesunde und gut entwickelbare Muskelkraft.

Übersicht der verwendeten Literatur​​

Innovation Austria. Longevity: Biologisches Alter durch Training reduzieren [Internet]. innovation-austria.at; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://innovation-austria.at/longevity-biologisches-alter-durch-training-reduzieren/

DBA Online. Kardiometabolische Gesundheit [Internet]. dba-online.de; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://dba-online.de/kardiometabolische-gesundheit/

Gain Health. Die erstaunliche Verbindung zwischen Muskelaufbau und Lebensdauer [Internet]. gain.health; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.gain.health/articles/die-erstaunliche-verbindung-zwischen-muskelaufbau-und-lebensdauer

Sportärztezeitung. Skelettmuskelstoffwechsel [Internet]. sportaerztezeitung.com; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://sportaerztezeitung.com/rubriken/training/8886/skelettmuskel-stoffwechsel/

Alpha Progression. Muskelaufbau & Genetik [Internet]. alphaprogression.com; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://alphaprogression.com/de/blog/muskelaufbau-genetik

Mivano Health. Genetik und Muskelaufbau: familiäre Disposition, Training & Ernährung [Internet]. mivanohealth.de; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://mivanohealth.de/lernen/genetik-muskelaufbau-familaere-disposition-training-ernaehrung/

The Loft Fitness. Muskelaufbau als Lebensversicherung [Internet]. theloft-fitness.de; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://theloft-fitness.de/muskelaufbau-als-lebensversicherung/

Jeong SY. The Role of Mammalian Target of Rapamycin (mTOR) and Adenosine Monophosphate-Activated Protein Kinase (AMPK) Signaling in Skeletal Muscle Hypertrophy: A Literature Review With Implications for Health and Disease. Cureus. 2025 Nov 3;17(11):e96018. doi: 10.7759/cureus.96018. PMID: 41356921; PMCID: PMC12675965.

Hennis PJ, O’Doherty AF, Levett DZ, Grocott MP, Montgomery HM. Genetic factors associated with exercise performance in atmospheric hypoxia. Sports Med. 2015 May;45(5):745-61. doi: 10.1007/s40279-015-0309-8. PMID: 25682119; PMCID: PMC4544548.

ScienceDirect. ACTN3 [Internet]. Elsevier; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.sciencedirect.com/topics/biochemistry-genetics-and-molecular-biology/actn3

Springer Medizin. The relationships between ACTN3 rs1815739 and PPARA-α rs4253778 [Internet]. springermedizin.de; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.springermedizin.de/the-relationships-between-actn3-rs1815739-and-ppara-%CE%B1-rs4253778-/26085470

Gannikus. Dieses Gen bestimmt deinen Muskelaufbau [Internet]. gannikus.de; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.gannikus.de/medizin/dieses-gen-bestimmt-deinen-muskelaufbau/

ScienceDirect. α-Actinin-3 deficiency and muscle aging [Internet]. Elsevier; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0531556510003931

Frontiers in Physiology. ACTN3: More than Just a Gene for Speed [Internet]. Frontiers; 2017 [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2017.01080/full

GeneCards. ACTN3 gene [Internet]. GeneCards; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.genecards.org/cgi-bin/carddisp.pl?gene=ACTN3

Garton FC, Houweling PJ, Vukcevic D, Meehan LR, Lee FXZ, Lek M, Roeszler KN, Hogarth MW, Tiong CF, Zannino D, Yang N, Leslie S, Gregorevic P, Head SI, Seto JT, North KN. The Effect of ACTN3 Gene Doping on Skeletal Muscle Performance. Am J Hum Genet. 2018 May 3;102(5):845-857. doi: 10.1016/j.ajhg.2018.03.009. PMID: 29706347; PMCID: PMC5986729.

Seto JT, Roeszler KN, Meehan LR, Wood HD, Tiong C, Bek L, Lee SF, Shah M, Quinlan KGR, Gregorevic P, Houweling PJ, North KN. ACTN3 genotype influences skeletal muscle mass regulation and response to dexamethasone. Sci Adv. 2021 Jul 2;7(27):eabg0088. doi: 10.1126/sciadv.abg0088. PMID: 34215586; PMCID: PMC11060041.

Roeszler KN, See M, Meehan LR, Lima G, Kolliari-Turner A, Alexander SE, et al. ACTN3 genotype influences androgen response in developing murine skeletal muscle. Sci Adv. 2025 Aug 29;11(35):eadw1059. doi: 10.1126/sciadv.adw1059. PMID: 40864710; PMCID: PMC12383265.

Hogarth MW, Garton FC, Houweling PJ, Tukiainen T, Lek M, Macarthur DG, Seto JT, Quinlan KG, Yang N, Head SI, North KN. Analysis of the ACTN3 heterozygous genotype suggests that α-actinin-3 controls sarcomeric composition and muscle function in a dose-dependent fashion. Hum Mol Genet. 2016 Mar 1;25(5):866-77. doi: 10.1093/hmg/ddv613. PMID: 26681802; PMCID: PMC4754040.

Baltazar-Martins G, Gutiérrez-Hellín J, Aguilar-Navarro M, Ruiz-Moreno C, Moreno-Pérez V, López-Samanes Á, Domínguez R, Del Coso J. Effect of ACTN3 Genotype on Sports Performance, Exercise-Induced Muscle Damage, and Injury Epidemiology. Sports (Basel). 2020 Jul 13;8(7):99. doi: 10.3390/sports8070099. PMID: 32668587; PMCID: PMC7404684.

Pickering C, Kiely J. ACTN3: More than Just a Gene for Speed. Front Physiol. 2017 Dec 18;8:1080. doi: 10.3389/fphys.2017.01080. PMID: 29326606; PMCID: PMC5741991.

German Journal of Sports Medicine. Skelettmuskel und kardiovaskuläre Anpassungen (PDF) [Internet]. germanjournalsportsmedicine.com; 2002 [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.germanjournalsportsmedicine.com/fileadmin/content/archiv2002/heft12/a01_12_02.pdf

DocCheck Flexikon. ACE-Hemmer [Internet]. DocCheck; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://flexikon.doccheck.com/de/ACE-Hemmer

DocCheck Flexikon. Bradykinin [Internet]. DocCheck; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://flexikon.doccheck.com/de/Bradykinin

Tom B, Dendorfer A, de Vries R, Saxena PR, Danser AHJ. Bradykinin potentiation by ACE inhibitors: a matter of metabolism. Br J Pharmacol. 2002 Sep;137(2):276-84. doi: 10.1038/sj.bjp.0704862. PMID: 12208785; PMCID: PMC1573486.

Charbonneau DE, Hanson ED, Ludlow AT, Delmonico MJ, Hurley BF, Roth SM. ACE genotype and the muscle hypertrophic and strength responses to strength training. Med Sci Sports Exerc. 2008 Apr;40(4):677-83. doi: 10.1249/MSS.0b013e318161eab9. PMID: 18317377; PMCID: PMC2984550.

Yau AM, Moss AD, James LJ, Gilmore W, Ashworth JJ, Evans GH. The influence of angiotensin converting enzyme and bradykinin receptor B2 gene variants on voluntary fluid intake and fluid balance during exercise. Appl Physiol Nutr Metab. 2015 Feb;40(2):184-90. doi: 10.1139/apnm-2014-0307. PMID: 25641172.

Gasser B, Niederseer D, Frey WO, Catuogno S, Flück M. ACE-I/D Allele Modulates Improvements of Cardiorespiratory Function and Muscle Performance with Interval-Type Exercise. Genes (Basel). 2023 May 17;14(5):1100. doi: 10.3390/genes14051100. PMID: 37239460; PMCID: PMC10218657.

Zmorzynski S, Szudy-Szczyrek A, Popek-Marciniec S, Korszen-Pilecka I, Wojcierowska-Litwin M, Luterek M, et al. ACE Insertion/Deletion Polymorphism (rs4646994) Is Associated With the Increased Risk of Multiple Myeloma. Front Oncol. 2019 Feb 6;9:44. doi: 10.3389/fonc.2019.00044. PMID: 30788288; PMCID: PMC6372536.

Melián Ortiz A, Laguarta-Val S, Varillas-Delgado D. Muscle Work and Its Relationship with ACE and ACTN3 Polymorphisms Are Associated with the Improvement of Explosive Strength. Genes (Basel). 2021 Jul 29;12(8):1177. doi: 10.3390/genes12081177. PMID: 34440352; PMCID: PMC8391250.

Der Beitrag Muskelkraft erschien zuerst auf NovoMedic.

]]> Muskelfasertyp https://www.novomedic.com/academy/fitnessgenetik/muskelfasertyp/ Tue, 03 Feb 2026 11:14:18 +0000 https://www.novomedic.com/?p=21294 Muskelfasertyp Lesedauer: 9 Minuten Muskelfasertyp Lesedauer: 9 Minuten  Skelettmuskulatur besteht aus unterschiedlichen Muskelfasertypen, die sich in Mitochondriendichte, Energiebereitstellung und Kontraktionsgeschwindigkeit deutlich unterscheiden. Typ-I-Fasern arbeiten überwiegend oxidativ, sind stark kapillarisiert und ermüdungsresistent, ideal für Ausdauer und konstante Leistung. Typ-II-Fasern sind auf schnelle Kraftspitzen spezialisiert, nutzen stärker glykolytische Energiewege und ermüden dafür schneller. Wie stark ein Mensch […]

Der Beitrag Muskelfasertyp erschien zuerst auf NovoMedic.

]]>

Muskelfasertyp

Lesedauer: 9 Minuten

Muskelfasertyp

Lesedauer: 9 Minuten 

Skelettmuskulatur besteht aus unterschiedlichen Muskelfasertypen, die sich in Mitochondriendichte, Energiebereitstellung und Kontraktionsgeschwindigkeit deutlich unterscheiden. Typ-I-Fasern arbeiten überwiegend oxidativ, sind stark kapillarisiert und ermüdungsresistent, ideal für Ausdauer und konstante Leistung. Typ-II-Fasern sind auf schnelle Kraftspitzen spezialisiert, nutzen stärker glykolytische Energiewege und ermüden dafür schneller. Wie stark ein Mensch von Natur aus eher „ausdauer-“ oder „kraftorientiert“ ist, wird durch biologisch vorgegebene Grundprogramme mitbestimmt, bleibt aber durch Training in einem gewissen Rahmen anpassbar. Der folgende Beitrag beschreibt die physiologischen Grundlagen der Muskelfasertypen, die Rolle des ACTN3-Gens und relevanter Genvarianten sowie deren Bedeutung für eine individualisierte Trainings- und Präventionsstrategie.

Das Wichtigste in Kürze

  • Die funktionellen Unterschiede zwischen roten (Typ I) und weißen (Typ II) Muskelfasern beruhen auf klar definierten zellulären und biochemischen Eigenschaften. Typ-I-Fasern sind durch hohe mitochondriale Dichte, oxidative Energiegewinnung und ausgeprägte Ermüdungsresistenz auf langandauernde Belastungen ausgelegt, während Typ-II-Fasern über glykolytische Stoffwechselwege schnelle und kraftvolle Kontraktionen ermöglichen, jedoch rascher ermüden.

  • Das ACTN3-Gen (rs1815739) beeinflusst maßgeblich die Ausprägung und Funktion schnell kontrahierender Muskelfasern. Die Präsenz oder Abwesenheit von Alpha-Actinin-3 moduliert die Balance zwischen glykolytischer Schnellkraftleistung und oxidativer Ausdauerfähigkeit und erklärt einen wesentlichen Teil der interindividuellen Unterschiede in Kraft- und Ausdauerprofilen.

  • Für die medizinische Praxis ist wichtig, dass Patient:innen hinsichtlich Training, Regeneration und Belastungssteuerung nicht pauschal beurteilt werden sollten. Die individuelle Muskelfaserverteilung und genetische Prädisposition können Hinweise darauf geben, ob eher kraft- oder ausdauerorientierte Trainingsreize sinnvoll sind und wie Ermüdung, Überlastung oder ineffiziente Trainingsanpassungen gezielt vermieden werden können.

Inhaltsverzeichnis

Der menschliche Skelettmuskel setzt sich aus hochspezialisierten Faserpopulationen zusammen, deren Eigenschaften auf biochemischer und zellulärer Ebene präzise auf unterschiedliche Leistungsanforderungen abgestimmt sind. Besonders grundlegend ist die Unterscheidung zwischen roten, oxidativ arbeitenden Typ-I-Fasern und weißen, glykolytisch arbeitenden Typ-II-Fasern. Beide Fasertypen unterscheiden sich nicht nur in ihrer äußeren Erscheinung, sondern vor allem in ihrer inneren Organisation, von der Anzahl und Aktivität ihrer Mitochondrien über ihren Energiestoffwechsel bis hin zu ihren kontraktilen Eigenschaften.

Typ-I-Fasern besitzen eine außergewöhnlich hohe mitochondriale Dichte. Diese Mitochondrien ermöglichen eine effiziente ATP-Produktion über die oxidative Phosphorylierung, bei der Fettsäuren und Glukose unter Sauerstoffverbrauch verarbeitet werden. Der hohe Myoglobingehalt fungiert als intrazellulärer Sauerstoffspeicher und unterstützt die kontinuierliche Versorgung der Atmungskette. Darüber hinaus sind Typ-I-Fasern reich an Enzymen des aeroben Stoffwechsels, darunter Citratsynthase, Isocitrat-Dehydrogenase und β-Hydroxyacyl-Dehydrogenase, die an zentralen Schritten des Citratzyklus und der β-Oxidation beteiligt sind. Ihre starke Kapillarisierung gewährleistet einen stabilen Sauerstoff- und Nährstofffluss, während die dichte mitochondriale Ausstattung eine hohe Resistenz gegenüber metabolischer Ermüdung verleiht. Diese Fasern sind darauf ausgelegt, über lange Zeiträume hinweg eine konstante, moderate Leistung zu erbringen.

Typ-II-Fasern sind demgegenüber darauf spezialisiert, innerhalb kürzester Zeit große Kraft zu entfalten. Ihre kontraktilen Strukturen arbeiten mit einer höheren ATPase-Aktivität, was eine schnelle Querbrückenbildung zwischen Aktin und Myosin ermöglicht. Energetisch dominieren hier anaerobe Prozesse: Die schnelle Glykolyse stellt über Enzyme wie Phosphofruktokinase und Lactatdehydrogenase rasch ATP bereit, während das Kreatinphosphatsystem über die Kreatinkinase zusätzliche Energie für explosive Muskelaktionen liefert. Typ-II-Fasern besitzen deutlich weniger Mitochondrien und eine geringere Kapillardichte, was zwar maximale Kraftentfaltung erlaubt, jedoch zu einer raschen Anhäufung von Protonen, Laktat und anderen Stoffwechselprodukten führt und damit zu schneller Ermüdung.

Die Verteilung zwischen weißen und roten Muskelfasern ist weitgehend von biologischen Grundprogrammen vorgegeben. Dieser angeborene Anteil legt fest, ob die Grundtendenz eines Muskels eher ausdauer- oder kraftorientiert ist. Dennoch bleibt die Muskulatur bemerkenswert plastisch. Durch Ausdauertraining werden Signalwege aktiviert, die die mitochondriale Biogenese fördern, die Kapillardichte erhöhen und die oxidative Kapazität stärken. Kraft- und Schnellkrafttraining hingegen stimuliert Prozesse, die die synthetische Aktivität der kontraktilen Proteine verstärken, die Muskelquerschnittsfläche erhöhen und die anaerobe Energiebereitstellung verbessern. Besonders auffällig ist die Anpassungsfähigkeit innerhalb der schnellen Fasern: Intermediäre Typ-IIa-Fasern können sich je nach Trainingsreiz in Richtung höherer oxidativer oder stärker glykolytischer Kapazitäten entwickeln. Die grundlegende Verteilung der Fasertypen verändert sich jedoch nur innerhalb eines biologisch vorgegebenen Rahmens. Insgesamt entsteht ein Zusammenspiel aus angeborener muskulärer Architektur und molekular gesteuerter Anpassungsfähigkeit, das erklärt, wie unterschiedlich menschliche Leistungsprofile entstehen und wie Training, Ernährung und Regeneration die muskulären Potenziale gezielt formen können.

Implikationen für den Praxisalltag

Um die individuelle Veranlagung im Hinblick auf den Muskelfasertyp bestmöglich in die Praxis zu übertragen, lohnt es sich, Training, Regeneration und Alltagsgestaltung gezielt an den eigenen physiologischen Stärken auszurichten. Personen mit einem eher kraft- und schnellkraftorientierten Profil profitieren besonders von kurzen, intensiven Trainingsreizen mit hohen Lasten, explosiven Bewegungsabläufen und ausreichend langen Erholungsphasen. Schnellkrafttraining, klassisches Krafttraining mit moderaten Wiederholungszahlen oder Sprintintervalle sprechen diese Fasertypen besonders gut an. Wichtig ist dabei, die Belastung klar zu strukturieren, mit deutlichen Pausen zu arbeiten und Überlastungen zu vermeiden, da schnelle Fasern eine höhere Ermüdungsanfälligkeit aufweisen.

Wer hingegen natürlicherweise eine stärkere Ausdauerorientierung mitbringt, findet seine größten Fortschritte in kontinuierlichen, länger andauernden Belastungen. Regelmäßige Ausdauereinheiten in niedriger bis moderater Intensität, ergänzt durch gelegentliche Steady-State- oder Schwellenbereiche, unterstützen die Leistungsfähigkeit dieser Fasern optimal. Auch im Krafttraining kann der Fokus stärker auf kontrollierten, längeren Satzdauern, moderaten Gewichten und hoher Wiederholungszahl liegen, um die oxidative Kapazität weiter auszubauen und die Ermüdungsresistenz zu erhöhen.

Unabhängig vom Grundprofil lohnt sich eine ausgewogene Kombination aus Ausdauer-, Kraft- und Beweglichkeitstraining, da alle Fasertypen bis zu einem gewissen Grad plastisch sind und sich an die Art der gesetzten Reize anpassen. Für kraftorientierte Personen ist es sinnvoll, regelmäßig aerobe Abschnitte einzubauen, um Stoffwechselgesundheit, Regeneration und Belastungsverträglichkeit zu verbessern. Ausdauerorientierte Personen wiederum profitieren spürbar davon, ihre Schnellkraft gezielt zu trainieren, etwa durch kurze Sprints oder explosive Ganzkörperübungen, um die neuromuskuläre Effizienz zu steigern und Verletzungen vorzubeugen.

Auch die Regeneration sollte individuell abgestimmt sein. Personen, die intensives Schnellkraft- oder Krafttraining durchführen, benötigen längere Erholungsphasen, wohingegen ausdauerorientierte Athlet:innen meist mit kürzeren, aber regelmäßigen regenerativen Maßnahmen gut zurechtkommen. Ausreichender Schlaf, gezielte Nährstoffversorgung, moderates Mobilitäts- und Faszientraining sowie ein ausgewogener Alltag mit physischen und mentalen Ausgleichsmomenten bilden die Grundlage dafür, dass sich Muskulatur und Energiesysteme an die gesetzten Trainingsreize optimal anpassen können.

Übersicht der verwendeten Literatur​​

Kenhub. Muskelfasertypen [Internet]. Kenhub; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.kenhub.com/de/library/physiologie/muskelfasertypen

Akademie für Sport und Gesundheit. Muskelfasertypen [Internet]. akademie-sport-gesundheit.de; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.akademie-sport-gesundheit.de/magazin/muskelfasertypen.html

Online Fitness Academy. Muskelfasertypen [Internet]. online-fitness-academy.de; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.online-fitness-academy.de/magazin/muskelfasertypen.html

Hammer Fitness. Muskelfasern [Internet]. hammer-fitness.at; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.hammer-fitness.at/fitnesswissen/muskelfasern

Physiologie.cc. Muskelfasertypen [Internet]. physiologie.cc; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
http://physiologie.cc/XV.2.htm

DocCheck Flexikon. Muskelfaser [Internet]. DocCheck; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://flexikon.doccheck.com/de/Muskelfaser

Quantum Leap Fitness. Muskelfasertypen [Internet]. quantumleapfitness.de; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://quantumleapfitness.de/blogs/fitness-magazin/muskelfasertypen

Velocoach. Anaerobe Kapazität verstehen [Internet]. velocoach.ch; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.velocoach.ch/anaerobe-kapazitaet-verstehen/

Gannikus. Dieses Gen bestimmt deinen Muskelaufbau [Internet]. gannikus.de; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.gannikus.de/medizin/dieses-gen-bestimmt-deinen-muskelaufbau/

ScienceDirect. The effect of ACTN3 gene doping on skeletal muscle performance (S0002929718300983) [Internet]. Elsevier; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0002929718300983

ScienceDirect. α-Actinin-3 deficiency and muscle aging (S0531556510003931) [Internet]. Elsevier; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0531556510003931

GeneCards. ACTN3 gene [Internet]. GeneCards; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.genecards.org/cgi-bin/carddisp.pl?gene=ACTN3

Springer Medizin. Association of alpha-actinin-3 genotype with muscle mass and physical performance [Internet]. Springer Medizin; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.springermedizin.de/association-of-alpha-actinin-3-genotype-with-muscle-mass-and-phy/50122370

Yang N, Garton F, North K. alpha-actinin-3 and performance. Med Sport Sci. 2009;54:88-101. doi: 10.1159/000235698. Epub 2009 Aug 17. PMID: 19696509.

Garton FC, Houweling PJ, Vukcevic D, Meehan LR, Lee FXZ, Lek M, Roeszler KN, Hogarth MW, Tiong CF, Zannino D, Yang N, Leslie S, Gregorevic P, Head SI, Seto JT, North KN. The Effect of ACTN3 Gene Doping on Skeletal Muscle Performance. Am J Hum Genet. 2018 May 3;102(5):845-857. doi: 10.1016/j.ajhg.2018.03.009. Epub 2018 Apr 26. PMID: 29706347; PMCID: PMC5986729.

Lee FX, Houweling PJ, North KN, Quinlan KG. How does α-actinin-3 deficiency alter muscle function? Mechanistic insights into ACTN3, the ‚gene for speed‘. Biochim Biophys Acta. 2016 Apr;1863(4):686-93. doi: 10.1016/j.bbamcr.2016.01.013. Epub 2016 Jan 21. PMID: 26802899.

ScienceDirect. Article page (S0968432814001656) [Internet]. Elsevier; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0968432814001656

ScienceDirect. Alpha-actinin-3 (topic page) [Internet]. Elsevier; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/alpha-actinin-3

Walsh S, Liu D, Metter EJ, Ferrucci L, Roth SM. ACTN3 genotype is associated with muscle phenotypes in women across the adult age span. J Appl Physiol (1985). 2008 Nov;105(5):1486-91. doi: 10.1152/japplphysiol.90856.2008. Epub 2008 Aug 28. PMID: 18756004; PMCID: PMC2584847.

Pickering C, Kiely J. ACTN3: More than Just a Gene for Speed. Front Physiol. 2017 Dec 18;8:1080. doi: 10.3389/fphys.2017.01080. PMID: 29326606; PMCID: PMC5741991.

PLOS ONE. Article (journal.pone.0049281) [Internet]. PLOS; 2012 [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371%2Fjournal.pone.0049281

Fattahi Z, Najmabadi H. Prevalence of ACTN3 (the athlete gene) R577X polymorphism in Iranian population. Iran Red Crescent Med J. 2012 Oct;14(10):617-22. Epub 2012 Oct 30. PMID: 23285413; PMCID: PMC3518978.

Genetic Lifehacks. ACTN3: your muscle type gene [Internet]. geneticlifehacks.com; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.geneticlifehacks.com/actn3-your-muscle-type-gene/

SEMS Journal. Beitrag 4565 [Internet]. sems-journal.ch; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://sems-journal.ch/4565

Frontiers in Genetics. Article (10.3389/fgene.2018.00015) [Internet]. Frontiers; 2018 [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.frontiersin.org/journals/genetics/articles/10.3389/fgene.2018.00015/full

Der Beitrag Muskelfasertyp erschien zuerst auf NovoMedic.

]]> Muskelermüdung bei Kraftsport https://www.novomedic.com/academy/fitnessgenetik/muskelermuedung-bei-kraftsport/ Tue, 03 Feb 2026 10:47:44 +0000 https://www.novomedic.com/?p=21289 Muskelermüdung bei Kraftsport Lesedauer: 14 Minuten Muskelermüdung bei Kraftsport Lesedauer: 14 Minuten  Muskelermüdung im Kraftsport ist kein „einfacher Kraftverlust“, sondern eine hochregulierte Schutz- und Anpassungsreaktion aus peripheren (im Muskel) und zentralen (im Nervensystem) Mechanismen. Metabolitenakkumulation, Störungen des Calciumhandlings und mikroskopische Strukturschäden treffen dabei auf eine variierende neuronale Rekrutierungsfähigkeit und bestimmen gemeinsam, wie schnell Leistung abfällt […]

Der Beitrag Muskelermüdung bei Kraftsport erschien zuerst auf NovoMedic.

]]>

Muskelermüdung bei Kraftsport

Lesedauer: 14 Minuten

Muskelermüdung bei Kraftsport

Lesedauer: 14 Minuten 

Muskelermüdung im Kraftsport ist kein „einfacher Kraftverlust“, sondern eine hochregulierte Schutz- und Anpassungsreaktion aus peripheren (im Muskel) und zentralen (im Nervensystem) Mechanismen. Metabolitenakkumulation, Störungen des Calciumhandlings und mikroskopische Strukturschäden treffen dabei auf eine variierende neuronale Rekrutierungsfähigkeit und bestimmen gemeinsam, wie schnell Leistung abfällt und wie gut Regeneration und Wachstumssignale ausgelöst werden. Neben Trainingsplanung, Schlaf und Nährstoffstatus prägt auch die Genetik die Belastbarkeit schnell zuckender Fasern und die vaskuläre/metabolische Versorgung unter hohen Lasten. Der folgende Beitrag beschreibt die physiologischen Grundlagen der Muskelermüdung im Kraftsport, die Rolle ausgewählter Gene und Genvarianten sowie deren Bedeutung für eine individualisierte Trainings- und Präventionsstrategie

Das Wichtigste in Kürze

  • Kraftsport-Ermüdung entsteht durch das Zusammenspiel aus peripheren Faktoren (Kreatinphosphat-/Glykogenverfügbarkeit, pH-Verschiebung, Pi/H⁺-Anstieg, Calciumhandling, Mikrotraumata v. a. exzentrisch) und zentralen Faktoren (Schutzhemmung, Rekrutierung hochschwelliger motorischer Einheiten, Neurotransmitterbalance).

  • Genetische Stellschrauben betreffen vor allem Faserstruktur und Kraftübertragung sowie Perfusion/Metaboliten-Clearance: ACTN3 (rs1815739) prägt die Belastbarkeit und das Ermüdungsprofil schnell kontrahierender Fasern, ACE (rs4646994, I/D) beeinflusst Gefäßtonus, Durchblutung und damit die metabolische Stabilität unter intensiven Serien.

  • Für die medizinische Praxis ist wichtig, dass bei Athlet:innen mit auffällig schneller Ermüdung, hoher Muskelkater-/Verletzungsneigung oder schlechter Regeneration Trainingssteuerung (Volumen/Intensität/Pausen, Exzentrik-Dosis), Schlaf/Stress, Kohlenhydrat- und Elektrolytversorgung sowie relevante Mikronährstoffe (z. B. Magnesium, B-Vitamine, Eisen bei Bedarf) strukturiert adressiert werden – und genetische Informationen bei passender Indikation helfen können, Satzgestaltung, Erholungsfenster und Supportmaßnahmen gezielter zu individualisieren.

Inhaltsverzeichnis

Muskelermüdung im Kraftsport ist ein vielschichtiger physiologischer Zustand, der aus der Wechselwirkung neuromuskulärer, metabolischer und struktureller Faktoren entsteht. Sie stellt keinen einfachen Kraftverlust dar, sondern vielmehr eine hochregulierte Schutz- und Anpassungsreaktion, die den Organismus vor akuter Überlastung bewahrt und langfristige Trainingsanpassungen ermöglicht. Entscheidend für ihr Verständnis ist die Unterscheidung zwischen peripheren und zentralen Ermüdungsmechanismen, die parallel und dynamisch ineinandergreifen.

Die periphere Muskelermüdung entsteht direkt in den kontraktilen Strukturen der Skelettmuskulatur. Während intensiver Belastungen steigt der Energiebedarf abrupt an, und die Zelle greift in kurzer Abfolge auf verschiedene Energiebereitstellungssysteme zurück. Die rasche Entleerung der Kreatinphosphat-Speicher, die zunehmende Abhängigkeit von der anaeroben Glykolyse und die dabei entstehende Akkumulation von Metaboliten wie Laktat, Protonen und anorganischem Phosphat führen zu einer Verschiebung des intrazellulären pH-Werts. Diese Veränderungen beeinträchtigen sowohl die Calciumfreisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum als auch die Empfindlichkeit der kontraktilen Filamente gegenüber Calcium. Gleichzeitig entsteht ein osmotischer Stress, der die Muskelzelle anschwellen lässt und die mechanische Effizienz der Kontraktion reduziert. Auf struktureller Ebene kommt es vor allem bei exzentrischen Belastungen zu mikrofeinen Läsionen an Z-Scheiben, Titinfilamenten und an Teilen des zytoskelettalen Stützapparats. Diese Mikroschäden führen zu einer verminderten Kraftübertragung über die Muskel-Sehnen-Einheit und initiieren lokale Entzündungsprozesse, die zwar kurzfristig zur Ermüdung beitragen, in der Regenerationsphase jedoch zentrale Signale für Muskelwachstum und strukturelle Anpassung liefern.

Die zentrale Ermüdung entsteht im zentralen Nervensystem und beeinflusst, wie stark die Muskulatur überhaupt durch motorische Einheiten aktiviert wird. Intensive oder langanhaltende Belastungen verändern die Balance zwischen erregenden und hemmenden neuronalen Signalen. Im Rückenmark aktivieren sensorische Rückmeldungen aus Golgi-Sehnenorganen und Muskelspindeln protektive Hemmmechanismen, die die Rekrutierung hochschwelliger motorischer Einheiten limitieren. Parallel dazu verändern sich Konzentrationen verschiedener Neurotransmitter im Gehirn, darunter Serotonin, Dopamin und Noradrenalin, wodurch die neuronale Antriebskraft, die Motivation und das subjektive Belastungsempfinden moduliert werden. Zentrale Ermüdung erklärt somit, warum der Leistungsabfall häufig schon einsetzt, bevor der Muskel metabolisch vollständig erschöpft ist.

Die Ausprägung der Ermüdung wird nicht nur über Trainingszustand und Technik beeinflusst, sondern auch durch hormonelle, genetische und systemische Faktoren. Hormone wie Testosteron, Wachstumshormon und IGF-1 fördern den Muskelerhalt und die Reparaturprozesse, während erhöhte Cortisolspiegel oder chronischer Stress katabole Mechanismen verstärken und die Ermüdungsresistenz reduzieren. Schlafqualität und Ernährungsstatus spielen ebenfalls eine wesentliche Rolle: Ausreichende Kohlenhydratzufuhr sichert die Wiederauffüllung der Glykogenspeicher, Elektrolyte stabilisieren das Membranpotenzial, und Mikronährstoffe wie Magnesium, Eisen oder B-Vitamine unterstützen die Funktion zentraler Enzym- und Stoffwechselwege.

In der modernen Leistungs- und Präventivmedizin wird Muskelermüdung daher als präzises Spiegelbild der metabolischen und neuromuskulären Qualität eines Individuums verstanden. Zwei Personen mit identischer Maximalkraft können gänzlich unterschiedliche Ermüdungsmuster aufweisen, abhängig von ihrer Genetik, ihrer mitochondrialen Effizienz, ihrer neuromuskulären Rekrutierungsfähigkeit, ihrer Belastungstoleranz und ihrem Regenerationsstatus. Zusammengefasst gilt: Ein muskuläres System, das Energie stabil bereitstellt, strukturell widerstandsfähig ist und über eine effiziente neuronale Ansteuerung verfügt, ermüdet langsamer, regeneriert schneller und bleibt langfristig leistungsfähiger und belastbarer. Durch gezielte Diagnostik, optimierte Trainingsplanung und individuell abgestimmte Ernährungs- und Mikronährstoffstrategien lässt sich dieser Prozess heute differenziert steuern und präventiv unterstützen.

Implikationen für den Praxisalltag

Eine sinnvolle Trainingsumsetzung zur Reduktion von Muskelermüdung im Kraftsport basiert auf einer ausgewogenen Kombination aus gezielter Intensitätssteuerung, intelligenter Pausenwahl, optimierter Durchblutung und einer stabilen metabolischen Versorgung des arbeitenden Muskels. Besonders wirkungsvoll ist ein Mix aus schweren Grundübungen mit niedrigen Wiederholungszahlen und moderaten Hypertrophielasten, da so sowohl maximale Kraft als auch Ermüdungsresistenz trainiert werden. Ausreichend lange Pausen von zwei bis vier Minuten zwischen schweren Sätzen ermöglichen es dem Körper, Protonen, Laktat und andere ermüdungsrelevante Metaboliten abzubauen, während kürzere Pausen von etwa 60 bis 90 Sekunden bei moderaten Gewichten gezielt die metabolische Anpassungsfähigkeit fördern. Eine gute lokale Durchblutung ist entscheidend für die Versorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen; deshalb lohnt sich ein dynamisches Aufwärmen, das die Zielmuskelgruppen aktiviert und die Perfusionsrate steigert, während statische Dehnungen vor dem Training besser vermieden werden sollten, da sie die Muskelspannung reduzieren.

Progressive mechanische Spannung bleibt ein zentraler Faktor: Eine wöchentliche Steigerung des Trainingsreizes, sei es durch leicht erhöhte Lasten, zusätzliche Wiederholungen oder ein moderat gesteigertes Trainingsvolumen, unterstützt die kontinuierliche Anpassung, ohne die Ermüdung übermäßig zu erhöhen. Exzentrische Bewegungsanteile, langsam und kontrolliert ausgeführt, erhöhen zusätzlich die mechanische Reizqualität und stärken die sarkomerische Struktur, dürfen jedoch maßvoll eingesetzt werden, um unnötige Mikrotraumata zu vermeiden. Gleichzeitig spielt die Verfügbarkeit der richtigen Substrate eine wesentliche Rolle – Kohlenhydrate sichern die Glykogenreserven für intensive Belastungen, Elektrolyte stabilisieren die neuromuskuläre Erregbarkeit und Proteine liefern die notwendigen Bausteine für Reparatur und Gewebeaufbau. Auch eine bewusst gesteuerte Atmung wirkt leistungsstabilisierend, da sie sowohl die Rumpfspannung verbessert als auch die Sauerstoffaufnahme optimiert.

Eine hochwertige Regeneration ist unverzichtbar, um die positiven Trainingsreize tatsächlich in strukturelle und funktionelle Anpassungen umzuwandeln. Ausreichender Schlaf, aktive Erholungsmaßnahmen und effektives Stressmanagement tragen wesentlich dazu bei, den Cortisolspiegel zu stabilisieren und die Ermüdungsanfälligkeit zu senken. Ergänzend dazu hilft ein regelmäßiges Training mit mittleren Lasten und höheren Wiederholungszahlen, die Kapillardichte der Muskulatur zu steigern und die Fähigkeit zur metabolischen Clearance zu verbessern – ein Vorteil, der sich später in intensiven Kraftphasen auszahlt. Schließlich sorgt eine zyklische Variation des Trainings, bei der Kraft-, Hypertrophie- und volumenorientierte Phasen im Wechsel eingesetzt werden, dafür, dass sich das neuromuskuläre System breit adaptiert und die Ermüdungsresistenz langfristig steigt. Diese gezielte Kombination aus Belastungssteuerung, Durchblutungsoptimierung und Regeneration bildet die Grundlage dafür, muskuläre Ermüdung wirksam zu reduzieren und die Leistungsfähigkeit im Kraftsport nachhaltig zu steigern.

Übersicht der verwendeten Literatur​​

Lifters Lounge. Die Rolle des ZNS im Training [Internet]. Lifters-Lounge.com; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://lifters-lounge.com/die-rolle-des-zns-im-training/

Klecinski U. Muskelermüdung [Internet]. urskalecinski.com; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://urskalecinski.com/blogs/bodybuilding/muskelermudung

Deutsche Sporthochschule Köln. Umverteilung der muskulären Antriebe bei bewegungsinduzierter Ermüdung [Internet]. DSHS Köln; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://fis.dshs-koeln.de/de/publications/umverteilung-der-muskul%C3%A4ren-antriebe-bei-bewegungsinduzierter-erm/

Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin. Artikel (PDF 2007 Heft 01, S. 11–18) [Internet]. German Journal of Sports Medicine; 2007 [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.germanjournalsportsmedicine.com/fileadmin/content/archiv2007/heft01/11-18.pdf

DocCheck. Zentrale Ermüdung: Wenn der Muskel abregelt [Internet]. DocCheck; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.doccheck.com/de/detail/articles/10692-zentrale-ermudung-wenn-der-muskel-abregelt

Gesundheits-Lexikon. Einfluss von Sport auf den Dopamin- und Serotoninstoffwechsel [Internet]. Gesundheits-Lexikon.com; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.gesundheits-lexikon.com/Sport/Grundlagen-der-Sportmedizin/Einfluss-von-Sport-auf-den-Dopamin-und-Serotoninstoffwechsel-neurochemische-Mechanismen-und-klinische-Relevanz

BISp. Gollhofer A. Artikel (Jahrbuch 2006/2007, PDF) [Internet]. Bundesinstitut für Sportwissenschaft; 2007 [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.bisp.de/SharedDocs/Downloads/Publikationen/Jahrbuch/Jb_200607_Artikel/Gollhofer_203.pdf?__blob=publicationFile&v=1

Open Science Austria. Epigenetik (3): Wie Sport und Ernährung unsere Gene beeinflussen [Internet]. openscience.or.at; 2022 Dec 29 [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.openscience.or.at/de/wissen/genetik-und-zellbiologie/2022-12-29-epigenetik-3-wie-sport-und-ernaehrung-unsere-gene-beeinflussen/

Universität Wien (PHAIDRA). Objekt o:1257625 [Internet]. Universität Wien; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://phaidra.univie.ac.at/detail/o:1257625

Genosalut. Sportliche Leistung: Genetik vs Training [Internet]. genosalut.com; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.genosalut.com/de/nachrichten/gesundes-leben/sport/sportliche-leistung-genetik-vs-training/

Quantum Leap Fitness. Muskelaufbau: Genetik [Internet]. quantumleapfitness.de; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://quantumleapfitness.de/blogs/fitness-magazin/muskelaufbau-genetik

Deutsche Sporthochschule Köln. Muskeln, Gene, Leistungssport (PDF) [Internet]. DSHS Köln; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.dshs-koeln.de/fileadmin/redaktion/Institute/Biochemie/PDF/SdW-muskeln-gene-leistungssport.pdf

Spektrum der Wissenschaft. Ein Gen für exzellente Leistungen [Internet]. Spektrum.de; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.spektrum.de/news/ein-gen-fuer-exzellente-leistungen/340918

SEMS (Schweizerische Gesellschaft für Sportmedizin). Molekularbiologische Grundlagen [Internet]. SEMS; 2006 [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://sems.ch/fileadmin/user_upload/Zeitschrift/54-2006-2/MolekuluarbiologicheGrundlagen_54_2.2006.pdf

Fitnessmanagement. Muskelaufbau: angewandte Trainingswissenschaft (Krafttraining, Hypertrophie) [Internet]. fitnessmanagement.de; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.fitnessmanagement.de/muskelaufbau-angewandte-trainings-wissenschaft-krafttraining-muskeln-hypertrophie/

ScienceDirect. Article page (S0002929718300983) [Internet]. Elsevier; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0002929718300983

ScienceDirect. Article page (S0531556510003931) [Internet]. Elsevier; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0531556510003931

GeneCards. ACTN3 gene [Internet]. GeneCards; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.genecards.org/cgi-bin/carddisp.pl?gene=ACTN3

SEMS Journal. Beitrag 4565 [Internet]. sems-journal.ch; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://sems-journal.ch/4565

Cell Mol Biol. Article view 4391 [Internet]. cellmolbiol.org; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.cellmolbiol.org/index.php/CMB/article/view/4391

Genetic Lifehacks. ACTN3: your muscle type gene [Internet]. geneticlifehacks.com; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.geneticlifehacks.com/actn3-your-muscle-type-gene/

Yang N, Garton F, North K. alpha-actinin-3 and performance. Med Sport Sci. 2009;54:88-101. doi: 10.1159/000235698. Epub 2009 Aug 17. PMID: 19696509.

Lee FX, Houweling PJ, North KN, Quinlan KG. How does α-actinin-3 deficiency alter muscle function? Mechanistic insights into ACTN3, the ‚gene for speed‘. Biochim Biophys Acta. 2016 Apr;1863(4):686-93. doi: 10.1016/j.bbamcr.2016.01.013. Epub 2016 Jan 21. PMID: 26802899.

Belli T, Crisp AH, Verlengia R. Greater muscle damage in athletes with ACTN3 R577X (RS1815739) gene polymorphism after an ultra-endurance race: a pilot study. Biol Sport. 2017 Jun;34(2):105-110. doi: 10.5114/biolsport.2017.64583. Epub 2017 Jan 1. PMID: 28566803; PMCID: PMC5424449.

Baltazar-Martins G, Gutiérrez-Hellín J, Aguilar-Navarro M, Ruiz-Moreno C, Moreno-Pérez V, López-Samanes Á, Domínguez R, Del Coso J. Effect of ACTN3 Genotype on Sports Performance, Exercise-Induced Muscle Damage, and Injury Epidemiology. Sports (Basel). 2020 Jul 13;8(7):99. doi: 10.3390/sports8070099. PMID: 32668587; PMCID: PMC7404684.

Garton FC, Houweling PJ, Vukcevic D, Meehan LR, Lee FXZ, Lek M, Roeszler KN, Hogarth MW, Tiong CF, Zannino D, Yang N, Leslie S, Gregorevic P, Head SI, Seto JT, North KN. The Effect of ACTN3 Gene Doping on Skeletal Muscle Performance. Am J Hum Genet. 2018 May 3;102(5):845-857. doi: 10.1016/j.ajhg.2018.03.009. Epub 2018 Apr 26. PMID: 29706347; PMCID: PMC5986729.

PLOS ONE. Article (journal.pone.0075870) [Internet]. PLOS; 2013 [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371%2Fjournal.pone.0075870

NetDoktor. Renin-Angiotensin-Aldosteron-System [Internet]. NetDoktor.at; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.netdoktor.at/anatomie/renin-angiotensin-aldosteron-system/

Gesundheit.gv.at. ACE (Angiotensin Converting Enzym) – Laborwert [Internet]. gesundheit.gv.at; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.gesundheit.gv.at/labor/laborwerte/organe-stoffwechsel/ace-angiotensin-converting-enzym.html

KUP. PDF 469 [Internet]. KUP; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.kup.at/kup/pdf/469.pdf

AthensLab. Angiotensin-converting enzyme (ACE) Ins/Del polymorphism [Internet]. athenslab.gr; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://athenslab.gr/en/diagnostikes-exetaseis/angiotensin-converting-enzyme-ace-ins-del-polymorphism-1075

HDZ NRW. Insertions-/Deletionspolymorphismus im ACE-Gen [Internet]. hdz-nrw.de; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.hdz-nrw.de/kliniken-institute/uni-institute/laboratoriums-und-transfusionsmedizin/laboratoriumsmedizin/gendiagnostik/insertions-deletionspolymorphismus-im-ace-gen.html

Zmorzynski S, Szudy-Szczyrek A, Popek-Marciniec S, Korszen-Pilecka I, Wojcierowska-Litwin M, Luterek M, Chocholska S, Styk W, Swiderska-Kołacz G, Januszewska J, Mielnik M, Hus M, Filip AA. ACE Insertion/Deletion Polymorphism (rs4646994) Is Associated With the Increased Risk of Multiple Myeloma. Front Oncol. 2019 Feb 6;9:44. doi: 10.3389/fonc.2019.00044. PMID: 30788288; PMCID: PMC6372536.

Bordoni L, Napolioni V, Marchegiani F, Amadio E, Gabbianelli R. Angiotensin-Converting Enzyme Ins/Del Polymorphism and Body Composition: The Intermediary Role of Hydration Status. J Nutrigenet Nutrigenomics. 2017;10(1-2):1-8. doi: 10.1159/000458154. Epub 2017 Mar 18. PMID: 28315876.

Oxford Academic. Article-abstract (AJH 25/2/209) [Internet]. Oxford Academic; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://academic.oup.com/ajh/article-abstract/25/2/209/2743091?redirectedFrom=PDF&login=false

Der Beitrag Muskelermüdung bei Kraftsport erschien zuerst auf NovoMedic.

]]> Muskelermüdung bei Ausdauersport https://www.novomedic.com/academy/fitnessgenetik/muskelermuedung-bei-ausdauersport/ Tue, 03 Feb 2026 09:55:04 +0000 https://www.novomedic.com/?p=21241 Muskelermüdung bei Ausdauersport Lesedauer: 15 Minuten Muskelermüdung bei Ausdauersport Lesedauer: 15 Minuten  Muskelermüdung ist die physiologische Abnahme der Muskel-Leistungsfähigkeit während oder nach Belastung. Ausgelöst durch ein Zusammenspiel aus Energieverfügbarkeit, Stoffwechselnebenprodukten, Calciumregulation und oxidativem Stress. Im Ausdauersport entscheidet dabei vor allem, wie stabil die mitochondriale ATP-Produktion bleibt, wie gut pH- und Redoxhaushalt gepuffert werden und wie […]

Der Beitrag Muskelermüdung bei Ausdauersport erschien zuerst auf NovoMedic.

]]>

Muskelermüdung bei Ausdauersport

Lesedauer: 15 Minuten

Muskelermüdung bei Ausdauersport

Lesedauer: 15 Minuten 

Muskelermüdung ist die physiologische Abnahme der Muskel-Leistungsfähigkeit während oder nach Belastung. Ausgelöst durch ein Zusammenspiel aus Energieverfügbarkeit, Stoffwechselnebenprodukten, Calciumregulation und oxidativem Stress. Im Ausdauersport entscheidet dabei vor allem, wie stabil die mitochondriale ATP-Produktion bleibt, wie gut pH- und Redoxhaushalt gepuffert werden und wie effizient die Durchblutung die Muskulatur versorgt. Neben Training, Ernährung und Regeneration prägt auch die Genetik die individuelle Ermüdungsresistenz, etwa über Muskelfaserstruktur, Gefäßregulation und Belastungsanpassung. Der folgende Beitrag beschreibt die physiologischen Grundlagen der Muskelermüdung, die Rolle ausgewählter Gene und Genvarianten sowie deren Bedeutung für eine individualisierte Trainings- und Präventionsstrategie

Das Wichtigste in Kürze

  • Muskelermüdung resultiert aus einer Kombination limitierter Energieverfügbarkeit (ATP, Glykogen), Störungen des Säure-Basen-Haushalts, beeinträchtigter Calciumhomöostase und zunehmendem oxidativem Stress. Ausdauertraining erhöht über verbesserte Kapillarisierung, mitochondriale Biogenese und antioxidative Enzymsysteme die Ermüdungsresistenz der Muskulatur.

  • Genetische Faktoren modulieren diese Prozesse wesentlich: ACTN3 (rs1815739) beeinflusst Muskelfaserzusammensetzung und metabolische Ausrichtung (eher glykolytisch vs. oxidativ), während ACE (rs4646994, I/D-Polymorphismus) Gefäßtonus, Muskelperfusion und damit Sauerstoff- und Substratversorgung während Belastung steuert.

  • Für die medizinische Praxis ist wichtig, dass bei Patient:innen mit erhöhter Ermüdungsanfälligkeit nicht nur Trainingsumfang und -intensität angepasst werden sollten, sondern auch potenzielle limitierende Faktoren wie Energie- und Glykogenverfügbarkeit, Elektrolytstatus, eisen- und B-vitaminabhängige Stoffwechselwege sowie Redox- und Entzündungsbalance systematisch berücksichtigt werden. Genetische Informationen können hierbei helfen, Training, Regeneration und Mikronährstoffsupport individueller und präziser zu planen.

Inhaltsverzeichnis

Muskelermüdung beschreibt den physiologischen Zustand, in dem die Leistungsfähigkeit der Muskulatur während oder nach anhaltender Belastung abnimmt. Sie ist kein Zeichen von Schwäche, sondern Ausdruck komplexer biochemischer und neurophysiologischer Prozesse, die den Energiestoffwechsel, die neuronale Ansteuerung und die intrazelluläre Signalübertragung betreffen. Insbesondere bei Ausdauersportarten, die über längere Zeiträume hohe Energieflüsse erfordern, spielt die Balance zwischen Energieproduktion, Substratverfügbarkeit, Säure-Basen-Haushalt und oxidativem Stress eine zentrale Rolle.

Zu Beginn einer Belastung deckt der Muskel seinen Energiebedarf primär über gespeichertes ATP und Kreatinphosphat. Diese Speicher sind jedoch nach wenigen Sekunden erschöpft, sodass zunehmend auf die aerobe und anaerobe Glykolyse sowie die β-Oxidation der Fettsäuren zurückgegriffen wird. Die mitochondriale Atmung liefert hierbei den größten Teil des ATPs – vorausgesetzt, Sauerstoff und Substrate stehen in ausreichender Menge zur Verfügung. Sinkt die Sauerstoffzufuhr, beispielsweise durch unzureichende Durchblutung oder zu hohe Intensität, verlagert sich der Stoffwechsel teilweise in den anaeroben Bereich, was zur vermehrten Bildung von Laktat und Protonen führt. Diese H⁺-Ionen senken den intrazellulären pH-Wert, hemmen Schlüsselenzyme der Glykolyse und beeinträchtigen die elektromechanische Kopplung der Muskelzelle, ein wesentlicher Mechanismus der akuten Ermüdung. Parallel dazu entsteht durch die hohe mitochondriale Aktivität eine verstärkte Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS), wie Superoxid- und Hydroxylradikale. Diese können bei unzureichender antioxidativer Kapazität oxidativen Stress auslösen und die Funktion empfindlicher Strukturen wie Lipidmembranen, kontraktiler Proteine und Enzyme stören. Besonders betroffen sind Mitochondrien selbst, deren DNA und Atmungskettenkomplexe oxidativ geschädigt werden können, was den Energiefluss weiter einschränkt.

Auf zellulärer Ebene spielt auch die Calciumhomöostase eine Schlüsselrolle. Während wiederholter Kontraktionen wird Ca²⁺ aus dem sarkoplasmatischen Retikulum freigesetzt und nach der Kontraktion aktiv zurückgepumpt. Bei andauernder Belastung können die ATP-abhängigen Ca²⁺-Pumpen überlastet sein, was zu einer verminderten Calciumrückaufnahme und einer ineffizienteren Muskelkontraktion führt. Hinzu kommt eine Erschöpfung der intrazellulären Glykogenreserven, die besonders für die Aufrechterhaltung der Calcium-ATPase-Funktion essenziell sind.

Langfristig adaptiert der Organismus durch regelmäßiges Ausdauertraining an diese Belastungen. Es kommt zu einer Zunahme der mitochondrialen Dichte, einer verbesserten Kapillarisierung und einer gesteigerten Aktivität oxidativer Enzyme wie Citratsynthase und Succinatdehydrogenase. Ebenso werden antioxidative Schutzsysteme, etwa Superoxiddismutase (SOD), Glutathionperoxidase (GPx) und Katalase, hochreguliert, wodurch die Empfindlichkeit gegenüber oxidativem Stress sinkt.

Neben Training und Ernährung spielt jedoch auch die genetische Veranlagung eine entscheidende Rolle für die individuelle Ermüdungsresistenz. Sie beeinflusst, wie effizient Mitochondrien gebildet werden, wie gut Sauerstoff in der Muskulatur verwertet werden kann und wie ausgeprägt die antioxidativen Schutzmechanismen arbeiten. Genetische Unterschiede bestimmen zudem, wie schnell Energiespeicher regeneriert, Stoffwechselnebenprodukte abgebaut und Muskelfasern an Ausdauerbelastungen angepasst werden. Dadurch erklärt sich, warum manche Menschen eine höhere Grundresistenz gegenüber Ermüdung aufweisen oder schneller Trainingsfortschritte erzielen als andere, selbst bei vergleichbarem Trainingsumfang und ähnlicher Ernährung. Diese genetische Komponente entscheidet letztlich mit darüber, welche präventiven und ernährungsphysiologischen Maßnahmen am wirkungsvollsten sind: etwa die gezielte Unterstützung der mitochondrialen Energieproduktion, die Versorgung mit antioxidativen Cofaktoren und die individuelle Abstimmung des Trainingsrhythmus auf die persönliche Regenerationskapazität.

Muskelermüdung ist somit kein singulärer Prozess, sondern das Ergebnis eines fein abgestimmten Zusammenspiels aus Stoffwechsel, Trainingszustand, Mikronährstoffstatus und genetischer Prädisposition. Eine optimierte mitochondriale Funktion, eine individuell angepasste Mikronährstoffversorgung und eine auf die genetische Regenerationsfähigkeit abgestimmte Trainingssteuerung bilden gemeinsam die Grundlage für eine nachhaltige Ermüdungsresistenz und damit für maximale Leistungsfähigkeit im Ausdauersport.

Implikationen für den Praxisalltag

Um die Muskelermüdung bei Ausdauersportarten nachhaltig zu reduzieren, ist ein Zusammenspiel aus gezieltem Training, ausgewogener Ernährung, ausreichender Regeneration und einem stabilen Redoxgleichgewicht entscheidend. Eine gut geplante Trainingssteuerung mit einem ausgewogenen Verhältnis von Belastung und Erholung bildet dabei die Basis. Regelmäßige Grundlagenausdauer-Einheiten fördern die Bildung neuer Mitochondrien und die Kapillarisierung der Muskulatur, wodurch die Sauerstoffverwertung verbessert wird. Hochintensive Intervalle sollten gezielt eingesetzt werden, um die maximale Sauerstoffaufnahme zu steigern, ohne die Regenerationskapazität zu überlasten.

Auch die Nährstoffversorgung spielt eine zentrale Rolle. Eine ausreichende Aufnahme von B-Vitaminen unterstützt die Energiegewinnung in den Mitochondrien, während Mineralstoffe wie Magnesium, Kalium, Natrium und Kalzium für eine stabile Muskelkontraktion und einen ausgeglichenen Elektrolythaushalt sorgen. Spurenelemente wie Zink und Eisen fördern die Sauerstoffaufnahme und die Leistungsfähigkeit der Muskulatur. Ergänzend tragen Mikronährstoffe wie Coenzym Q10, Carnitin, α-Liponsäure und Riboflavin zur Optimierung der mitochondrialen Energieproduktion und zum Schutz vor oxidativem Stress bei.

Um freie Radikale, die während längerer Belastung vermehrt entstehen, effektiv zu neutralisieren, ist ein starker antioxidativer Schutz wichtig. Vitamine C und E, Selen, Glutathion sowie Polyphenole aus pflanzlichen Quellen wie Beeren, Grüntee oder Kurkuma helfen, oxidative Schädigungen zu verhindern und die Regeneration zu fördern. Gleichzeitig sollte auf eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr geachtet werden, um eine optimale Durchblutung und Nährstoffversorgung sicherzustellen. Nach dem Training unterstützen leichtes Auslaufen, lockeres Radfahren oder Wärmeanwendungen die Mikrozirkulation und beschleunigen den Abtransport von Stoffwechselnebenprodukten.

Auch die Energieverfügbarkeit ist entscheidend, um Ermüdung vorzubeugen. Vor längeren Belastungen sollten die Glykogenspeicher gut gefüllt sein. Eine ausgewogene Ernährung mit komplexen Kohlenhydraten, hochwertigen Proteinen und gesunden Fetten liefert die Grundlage für eine stabile Energieversorgung. Während Ausdauereinheiten, die länger als 90 Minuten dauern, kann die Aufnahme leicht verdaulicher Kohlenhydrate über Getränke oder Gels helfen, die Leistungsfähigkeit zu stabilisieren. Nach dem Training beschleunigt eine Kombination aus Kohlenhydraten und Eiweiß im Verhältnis 3:1 die Regeneration und den Wiederaufbau der Energiespeicher.

Zur Unterstützung der mitochondrialen Leistungsfähigkeit eignen sich moderate, längere Belastungen im aeroben Bereich besonders gut, da sie die oxidative Kapazität und die ATP-Produktion nachhaltig verbessern. Eine ausreichende Versorgung mit Cofaktoren wie Riboflavin, Niacin, Magnesium und Coenzym Q10 stabilisiert zusätzlich die Energiegewinnung. Der Elektrolythaushalt sollte dabei stets im Blick behalten werden – vor allem bei starkem Schwitzen, da der Verlust von Natrium und Kalium die neuromuskuläre Funktion beeinträchtigen und Muskelkrämpfe begünstigen kann.

Neben physischen Faktoren spielt auch die mentale Komponente eine wichtige Rolle. Chronischer Stress kann die Regeneration behindern und oxidativen Stress verstärken. Entspannungsmethoden wie Atemübungen, Meditation, Yoga oder bewusste Ruhephasen tragen dazu bei, das hormonelle Gleichgewicht zu stabilisieren und die muskuläre Erholung zu unterstützen.

Durch die Kombination aus gezieltem Training, angepasster Ernährung, antioxidativem Schutz, bewusster Regeneration und mentaler Ausgeglichenheit lässt sich die Ermüdungsresistenz der Muskulatur langfristig verbessern. Eine kontinuierliche Optimierung dieser Faktoren fördert nicht nur die Ausdauerleistung, sondern auch die allgemeine zelluläre Gesundheit und Regenerationsfähigkeit.

Übersicht der verwendeten Literatur​​

Spektrum der Wissenschaft. Ermüdungserscheinungen [Internet]. Spektrum.de; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.spektrum.de/news/ermuedungserscheinungen/942468

Fitness.com. Von der Erschöpfung zur Höchstleistung: Der Kampf gegen die Muskelermüdung [Internet]. Fitness.com; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.fitness.com/de/articles/von-der-erschopfung-zur-hochstleistung-der-kampf-gegen-die-muskelermudung

FitnessFüchse. Muskelermüdung beim Sport [Internet]. FitnessFuechse.de; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://fitnessfuechse.de/muskelermuedung-beim-sport/

Body Attack. Energiebereitstellung im Muskel [Internet]. Body Attack; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.body-attack.de/blog/energiebereitstellung-muskel

Sportunterricht.de. ATP [Internet]. sportunterricht.de; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
http://www.sportunterricht.de/lksport/atp.html

Scinexx. Calcium-Leck macht Muskeln schwach [Internet]. Scinexx; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.scinexx.de/news/biowissen/calcium-leck-macht-muskeln-schwach/

Thieme Natürlich. Calciumverlust, Sport und Ermüdungsbrüche [Internet]. Thieme; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://natuerlich.thieme.de/aktuelles/nachrichten/detail/calciumverlust-sport-und-ermuedungsbrueche-1935

SEMS (Schweizerische Gesellschaft für Sportmedizin). Molekularbiologische Grundlagen [Internet]. SEMS; 2006 [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://sems.ch/fileadmin/user_upload/Zeitschrift/54-2006-2/MolekuluarbiologicheGrundlagen_54_2.2006.pdf

Radsport Rennrad. Trainingserfolg: Gene und Voraussetzungen [Internet]. radsport-rennrad.de; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.radsport-rennrad.de/training/training-erfolg-gene-voraussetzungen/

KUP. PDF 6108 [Internet]. KUP; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.kup.at/kup/pdf/6108.pdf

ScienceDirect. Article page (S0002929718300983) [Internet]. Elsevier; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0002929718300983

ScienceDirect. Article page (S0531556510003931) [Internet]. Elsevier; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0531556510003931

GeneCards. ACTN3 gene [Internet]. GeneCards; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.genecards.org/cgi-bin/carddisp.pl?gene=ACTN3

Frontiers in Physiology. Article (10.3389/fphys.2017.01080) [Internet]. Frontiers; 2017 [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2017.01080/full

Nature. Scientific Reports article (s41598-019-49042-y) [Internet]. Nature; 2019 [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.nature.com/articles/s41598-019-49042-y

Garton FC, Seto JT, Quinlan KG, Yang N, Houweling PJ, North KN. α-Actinin-3 deficiency alters muscle adaptation in response to denervation and immobilization. Hum Mol Genet. 2014 Apr 1;23(7):1879-93. doi: 10.1093/hmg/ddt580. Epub 2013 Nov 13. PMID: 24234654.

Science. Science Advances article (sciadv.abg0088) [Internet]. AAAS; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.abg0088

Oxford Academic. Human Molecular Genetics article-abstract (25/5/866) [Internet]. Oxford Academic; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://academic.oup.com/hmg/article-abstract/25/5/866/2384523?redirectedFrom=fulltext&login=false

Hogarth MW, Garton FC, Houweling PJ, Tukiainen T, Lek M, Macarthur DG, Seto JT, Quinlan KG, Yang N, Head SI, North KN. Analysis of the ACTN3 heterozygous genotype suggests that α-actinin-3 controls sarcomeric composition and muscle function in a dose-dependent fashion. Hum Mol Genet. 2016 Mar 1;25(5):866-77. doi: 10.1093/hmg/ddv613. Epub 2015 Dec 17. PMID: 26681802; PMCID: PMC4754040.

Del Coso J, Rodas G, Buil MÁ, Sánchez-Sánchez J, López P, González-Ródenas J, Gasulla-Anglés P, López-Samanes Á, Hernández-Sánchez S, Iztueta A, Moreno-Pérez V. Association of the ACTN3 rs1815739 Polymorphism with Physical Performance and Injury Incidence in Professional Women Football Players. Genes (Basel). 2022 Sep 12;13(9):1635. doi: 10.3390/genes13091635. PMID: 36140803; PMCID: PMC9498709.

PLOS ONE. Article (journal.pone.0043132) [Internet]. PLOS; 2012 [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371%2Fjournal.pone.0043132

Labor Volkmann. ACE-Gen (PDF) [Internet]. Labor Volkmann; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://laborvolkmann.de/analysenspektrum/DOCS/00/ace-gen.pdf

Orphanet. ACE gene [Internet]. Orphanet; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.orpha.net/de/disease/gene/ACE

NCBI Genetic Testing Registry. ACE (Gene) [Internet]. National Center for Biotechnology Information; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gtr/genes/1636/

DocCheck Flexikon. Angiotensin Converting Enzyme [Internet]. DocCheck; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://flexikon.doccheck.com/de/Angiotensin_Converting_Enzyme

Cozzoli A, Liantonio A, Conte E, Cannone M, Massari AM, Giustino A, Scaramuzzi A, Pierno S, Mantuano P, Capogrosso RF, Camerino GM, De Luca A. Angiotensin II modulates mouse skeletal muscle resting conductance to chloride and potassium ions and calcium homeostasis via the AT1 receptor and NADPH oxidase. Am J Physiol Cell Physiol. 2014 Oct 1;307(7):C634-47. doi: 10.1152/ajpcell.00372.2013. Epub 2014 Jul 30. PMID: 25080489; PMCID: PMC4187056.

Universität Graz (uniPUB). PDF (215258) [Internet]. Universität Graz; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://unipub.uni-graz.at/obvugrhs/download/pdf/215258

DocCheck Flexikon. Angiotensin II [Internet]. DocCheck; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://flexikon.doccheck.com/de/Angiotensin_II

WELT. Sportler-Gen lässt Muskeln besser wachsen [Internet]. WELT; o.J. [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.welt.de/print-welt/article501456/Sportler-Gen-laesst-Muskeln-besser-wachsen.html

Zmorzynski S, Szudy-Szczyrek A, Popek-Marciniec S, Korszen-Pilecka I, Wojcierowska-Litwin M, Luterek M, Chocholska S, Styk W, Swiderska-Kołacz G, Januszewska J, Mielnik M, Hus M, Filip AA. ACE Insertion/Deletion Polymorphism (rs4646994) Is Associated With the Increased Risk of Multiple Myeloma. Front Oncol. 2019 Feb 6;9:44. doi: 10.3389/fonc.2019.00044. PMID: 30788288; PMCID: PMC6372536.

Frontiers in Oncology. Article (10.3389/fonc.2019.00044) [Internet]. Frontiers; 2019 [cited 2026 Jan 29]. Available from:
https://www.frontiersin.org/journals/oncology/articles/10.3389/fonc.2019.00044/full

Bordoni L, Napolioni V, Marchegiani F, Amadio E, Gabbianelli R. Angiotensin-Converting Enzyme Ins/Del Polymorphism and Body Composition: The Intermediary Role of Hydration Status. J Nutrigenet Nutrigenomics. 2017;10(1-2):1-8. doi: 10.1159/000458154. Epub 2017 Mar 18. PMID: 28315876.

Porchera DCRF, Leal DFVB, Braga ACO, Pinto PDC, Santana da Silva MN, Bezerra Santos LC, Braga da Silva CH, da Costa GE, Barros MCDC, Athayde ADSC, de N Cohen-Paes A, da Silva CA, de Assumpção PP, Ribeiro-Dos-Santos ÂKC, Dos Santos SEB, Fernandes MR, Dos Santos NPC. Association of the rs4646994 in ACE gene with susceptibility to tuberculosis in a region of the Brazilian Amazon. Transl Med Commun. 2022;7(1):10. doi: 10.1186/s41231-022-00116-6. Epub 2022 May 11. PMID: 35571459; PMCID: PMC9092330.

Shen J, Qian X, Mei X, Yao J, Jiang H, Li K, Chen T, Jiang Y, Zhou Y. Effect of rs4646994 polymorphism of angiotensin-converting enzyme on the risk of nonischemic cardiomyopathy. Biosci Rep. 2021 Dec 22;41(12):BSR20211617. doi: 10.1042/BSR20211617. PMID: 34750628; PMCID: PMC8685642.

Misra UK, Kalita J, Somarajan BI, Kumar B, Das M, Mittal B. Do ACE (rs4646994) and αADDUCIN (rs4961) gene polymorphisms predict the recurrence of hypertensive intracerebral hemorrhage? Neurol Sci. 2012 Oct;33(5):1071-7. doi: 10.1007/s10072-011-0903-y. Epub 2011 Dec 24. PMID: 22198647.

Der Beitrag Muskelermüdung bei Ausdauersport erschien zuerst auf NovoMedic.

]]> Maximale Sauerstoffaufnahme (VO2max) https://www.novomedic.com/academy/fitnessgenetik/maximale-sauerstoffaufnahme/ Tue, 03 Feb 2026 09:31:58 +0000 https://www.novomedic.com/?p=21233 Maximale Sauerstoffaufnahme (VO2max) Lesedauer: 24 Minuten Maximale Sauerstoffaufnahme (VO2max) Lesedauer: 24 Minuten  Die maximale Sauerstoffaufnahme (VO₂max) beschreibt, wie viel Sauerstoff der Körper unter hoher Belastung aufnehmen, transportieren und in den Muskelzellen zur Energiegewinnung nutzen kann und gilt damit als einer der aussagekräftigsten Marker für Ausdauerleistung und kardiometabolische Gesundheit. Neben Training und Lebensstil ist das Ausgangsniveau […]

Der Beitrag Maximale Sauerstoffaufnahme (VO2max) erschien zuerst auf NovoMedic.

]]>

Maximale Sauerstoffaufnahme (VO2max)

Lesedauer: 24 Minuten

Maximale Sauerstoffaufnahme (VO2max)

Lesedauer: 24 Minuten 

Die maximale Sauerstoffaufnahme (VO₂max) beschreibt, wie viel Sauerstoff der Körper unter hoher Belastung aufnehmen, transportieren und in den Muskelzellen zur Energiegewinnung nutzen kann und gilt damit als einer der aussagekräftigsten Marker für Ausdauerleistung und kardiometabolische Gesundheit. Neben Training und Lebensstil ist das Ausgangsniveau zu einem relevanten Anteil genetisch geprägt, weil Gene zentrale Stellschrauben der „Sauerstoffkette“ beeinflussen: Herz-Kreislauf-Regulation, Gefäßneubildung, mitochondriale Effizienz und Entzündungsbalance. Der folgende Beitrag beschreibt die physiologischen Grundlagen der VO₂max, die Rolle ausgewählter Gene und Genvarianten sowie deren Bedeutung für eine individualisierte Trainings- und Präventionsstrategie.

Das Wichtigste in Kürze

  • VO₂max spiegelt die Effizienz der gesamten Sauerstoffkette wider (Lunge–Herz–Blut–Gefäße–Mitochondrien). Sie ist trainierbar, wird aber im Ausgangsniveau und in der Trainierbarkeit durch genetische Faktoren mitbestimmt, die Perfusion, Kapillarisierung, Energiegewinnung und Regeneration beeinflussen.

  • Relevante genetische Schaltstellen sind u. a. ADRB2 (rs1042714) für adrenerge Herz-Kreislauf- und Bronchienantwort, VEGF (rs2010963) für Angiogenese/Kapillardichte, NRF2 (rs7181866) für antioxidativen Schutz und mitochondriale Stressresilienz sowie CRP (rs3093066) als Marker/Modulator niedriggradiger Entzündung, die Endothelfunktion und Trainingsanpassung bremsen kann.

  • Für die medizinische Praxis ist wichtig, dass bei Patient:innen mit niedriger VO₂max oder schwacher Trainingsadaptation neben Training und Regeneration auch potenzielle Limiter (z. B. Entzündungsneigung, Mikronährstoffstatus für Erythropoese/Mitochondrien, Blutdruck- und Lipidprofil) systematisch adressiert werden – und genetische Informationen bei passender Indikation helfen können, Intensität, Progression und Support (z. B. antioxidative/entzündungsmodulierende Maßnahmen) gezielter zu steuern.

Inhaltsverzeichnis

Die maximale Sauerstoffaufnahme (VO₂max) beschreibt die höchstmögliche Menge an Sauerstoff, die der Körper während intensiver körperlicher Belastung aufnehmen, transportieren und in den Muskelzellen zur Energiegewinnung nutzen kann. Sie gilt als einer der zentralen Indikatoren für die Ausdauerleistungsfähigkeit und den allgemeinen Gesundheitszustand, da sie die Effizienz der gesamten Sauerstoffkette, von der Lunge über Herz und Blut bis hin zu den Mitochondrien, widerspiegelt.

Obwohl sich die VO₂max durch gezieltes Ausdauertraining deutlich verbessern lässt, ist ihr Ausgangsniveau zu einem erheblichen Teil genetisch determiniert. Studien zeigen, dass zwischen 40 und 60 % der individuellen Unterschiede in der VO₂max auf genetische Faktoren zurückzuführen sind. Diese genetische Grundprägung beeinflusst nahezu alle an der Sauerstoffverwertung beteiligten Mechanismen: die Größe und Kontraktionskraft des Herzens, die Bildung neuer Kapillaren in der Muskulatur, die Hämoglobinkonzentration im Blut, die mitochondriale Dichte sowie die Aktivität der Enzyme, die an der oxidativen Phosphorylierung beteiligt sind.

So entscheidet die genetische Ausstattung darüber, wie effektiv Sauerstoff aus der Atemluft in das Blut übertritt, wie leistungsfähig das Herz den Blutfluss aufrechterhält und wie effizient die Muskulatur den angebotenen Sauerstoff tatsächlich zur ATP-Bildung nutzt. Menschen mit einer genetisch bedingt hohen VO₂max verfügen häufig über eine besonders ökonomische Herz-Kreislauf-Regulation, eine höhere Kapillardichte und eine ausgeprägte mitochondriale Leistungsfähigkeit. Dennoch bleibt die genetische Prägung kein unveränderliches Schicksal. Durch regelmäßiges Ausdauertraining können die an der VO₂max beteiligten Systeme gezielt stimuliert werden. Die Herzmuskulatur wird kräftiger, das Schlagvolumen steigt, die Sauerstofftransportkapazität verbessert sich, und die Zahl aktiver Mitochondrien nimmt zu. Auch epigenetische Anpassungen spielen hier eine Rolle: Training kann die Aktivität bestimmter Gene verändern, die an mitochondrialer Biogenese, Energieverwertung und Kapillarisierung beteiligt sind.

Damit ist die VO₂max ein faszinierendes Beispiel für das Zusammenspiel von Anlage und Anpassung: Sie zeigt, wie stark die individuelle Leistungsfähigkeit biologisch vorgeprägt ist, aber auch, wie gezielte Lebensstilmaßnahmen diese genetischen Grenzen verschieben können. Eine hohe VO₂max steht nicht nur für sportliche Leistungsfähigkeit, sondern auch für ein effizientes Energiemanagement, bessere Stoffwechselgesundheit und ein signifikant reduziertes Risiko für Herz-Kreislauf- und Alterungsprozesse bedingte Erkrankungen.

Implikationen für den Praxisalltag

Die maximale Sauerstoffaufnahme (VO₂max) lässt sich gezielt durch ein abgestimmtes Zusammenspiel aus Training, Ernährung, Regeneration und Lebensstil steigern. Regelmäßiges Ausdauertraining bildet dabei die Grundlage, um Herz, Lunge und Muskulatur langfristig an eine effizientere Sauerstoffverwertung zu gewöhnen. Besonders effektiv ist eine Kombination aus moderaten Grundlageneinheiten und intensiven Intervallbelastungen. Während längere Trainingseinheiten im aeroben Bereich (etwa bei 60–75 % der maximalen Herzfrequenz) die Kapillardichte, die Zahl der Mitochondrien und den Fettstoffwechsel verbessern, stimulieren hochintensive Intervalle (z. B. 4 × 4 Minuten bei 85–95 % der maximalen Herzfrequenz) die maximale Sauerstofftransportkapazität und Herzleistung. Diese Trainingsformen ergänzen sich ideal und führen gemeinsam zu einer nachhaltigen Verbesserung der VO₂max.

Auch gezieltes Krafttraining trägt zur Steigerung der Sauerstoffaufnahme bei. Eine gut trainierte Muskulatur arbeitet ökonomischer, verbraucht weniger Energie pro Bewegungseinheit und unterstützt damit indirekt die Effizienz des gesamten Sauerstoffsystems. Besonders die Kräftigung der Bein- und Rumpfmuskulatur verbessert die Stabilität und Leistungsfähigkeit bei Ausdauerbelastungen. Ergänzend kann ein gezieltes Hypoxietraining, also Training unter reduzierter Sauerstoffverfügbarkeit, etwa in moderater Höhe oder mit speziellen Hypoxiemasken, die Erythropoetinproduktion (EPO) anregen und so die Anzahl roter Blutkörperchen erhöhen. Dadurch verbessert sich die Sauerstofftransportkapazität des Blutes deutlich.

Neben dem Training spielt die Regeneration eine zentrale Rolle. Erhöhter Sauerstoffumsatz führt zwangsläufig zu einer vermehrten Bildung freier Radikale, weshalb ausreichender Schlaf, aktive Erholung und regelmäßige Ruhetage essenziell sind, um die Mitochondrienfunktion zu erhalten und Überlastung zu vermeiden. Ebenso wichtig ist eine ausgewogene Ernährung mit ausreichender Mikronährstoffversorgung: Eisen, Kupfer, Vitamin B12 und Folat sind unerlässlich für die Bildung roter Blutkörperchen und den Sauerstofftransport, während Magnesium und B-Vitamine die mitochondriale Energieproduktion unterstützen. Coenzym Q10, L-Carnitin, Omega-3-Fettsäuren und Antioxidantien fördern die Effizienz der Energiegewinnung und schützen gleichzeitig vor oxidativem Stress. Auch nitratreiche Lebensmittel wie Rote Bete, Spinat oder Rucola können durch eine verbesserte Gefäßweitung die Sauerstoffversorgung der Muskulatur erhöhen.

Eine oft unterschätzte Rolle spielt die Atmung. Eine bewusste Zwerchfellatmung, regelmäßiges Atemtraining oder Methoden wie die Buteyko- oder Nasenatmung erhöhen die Sauerstoffaufnahme in der Lunge und verbessern die Sauerstoffabgabe im Gewebe durch eine günstigere CO₂-Balance. Ebenso entscheidend ist eine gute Hydration: Nur bei ausreichender Flüssigkeitszufuhr kann das Blut sein Volumen und damit seine Transportkapazität aufrechterhalten. Elektrolyte wie Natrium, Kalium und Magnesium stabilisieren zusätzlich den Kreislauf und unterstützen die Sauerstoffverteilung.

Darüber hinaus trägt ein antientzündlicher Lebensstil wesentlich zu einer hohen VO₂max bei. Chronisch stille Entzündungen wirken sich negativ auf Gefäße, Mitochondrien und die Regeneration aus. Eine Ernährung, die reich an Gemüse, gesunden Fetten, Antioxidantien und Polyphenolen ist, sowie ein aktiver, aber nicht überfordernder Lebensstil mit ausreichend Schlaf, Stressreduktion und mentaler Balance kann diese Prozesse nachhaltig positiv beeinflussen. Auch Entspannungstechniken, Atemachtsamkeit oder Meditation helfen, die Herzratenvariabilität zu verbessern und die Sauerstoffeffizienz zu steigern.

Zusammengefasst lässt sich sagen, dass die Verbesserung der maximalen Sauerstoffaufnahme auf Kontinuität, Ausgewogenheit und individuelle Belastungssteuerung beruht. Bereits drei bis fünf gezielte Trainingseinheiten pro Woche, kombiniert mit ausreichender Regeneration, einer mikronährstoffreichen Ernährung und einem gesunden Lebensrhythmus, können die VO₂max spürbar steigern und damit nicht nur die sportliche Leistungsfähigkeit, sondern auch die langfristige Vitalität und Zellgesundheit fördern.

Übersicht der verwendeten Literatur​​

Academy of Sports. Maximale Sauerstoffaufnahme (VO₂max) [Internet]. Academy of Sports; o.J. [cited 2026 Jan 28]. Available from:
https://www.academyofsports.de/de/lexikon/maximale-sauerstoffaufnahme-vo2max/

AI Diagnostics. VO₂max – Physiologie und Metriken [Internet]. AI Diagnostics; o.J. [cited 2026 Jan 28]. Available from:
https://ai-diagnostics.net/de/knowledge-base/physiologie-und-metriken/vo2max

Deutsche Berufsakademie Sport. VO₂max – maximale Sauerstoffaufnahme [Internet]. DBA; o.J. [cited 2026 Jan 28]. Available from:
https://dba-online.de/vo2max-maximale-sauerstoffaufnahme/

Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin. Maximale Sauerstoffaufnahme [Internet]. DZSM; 2002 [cited 2026 Jan 28]. Available from:
https://www.germanjournalsportsmedicine.com/fileadmin/content/archiv2002/heft12/a01_12_02.pdf

Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin. Genetik und Epigenetik der körperlichen Leistungsfähigkeit [Internet]. DZSM; 2011 [cited 2026 Jan 28]. Available from:
https://www.germanjournalsportsmedicine.com/archive/archive-2011/heft-4/genetik-und-epigenetik-der-koerperlichen-leistungsfaehigkeit/

NCBI. Genetic Testing Registry – ADRB2 [Internet]. National Center for Biotechnology Information; o.J. [cited 2026 Jan 28]. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gtr/genes/154/

Technische Universität München. Molekulare Grundlagen der Leistungsanpassung [Internet]. TUM; o.J. [cited 2026 Jan 28]. Available from:
https://mediatum.ub.tum.de/doc/1345738/1345738.pdf

Snyder EM, Johnson BD, Joyner MJ. Genetics of beta2-adrenergic receptors and the cardiopulmonary response to exercise. Exerc Sport Sci Rev. 2008 Apr;36(2):98–105. doi: 10.1097/JES.0b013e318168f276. PMID: 18362692; PMCID: PMC2713866.

Litonjua AA, Gong L, Duan QL, Shin J, Moore MJ, Weiss ST, Johnson JA, Klein TE, Altman RB. Very important pharmacogene summary ADRB2. Pharmacogenet Genomics. 2010 Jan;20(1):64–69. doi: 10.1097/FPC.0b013e328333dae6. PMID: 19927042; PMCID: PMC3098753.

Kelley EF, Johnson BD, Snyder EM. Beta-2 adrenergic receptor genotype influences power output in healthy subjects. J Strength Cond Res. 2017 Aug;31(8):2053–2059. doi: 10.1519/JSC.0000000000001978. PMID: 28557859; PMCID: PMC5522357.

Daghestani MH et al. The Gln27Glu polymorphism in β2-adrenergic receptor gene is linked to hypertriglyceridemia, hyperinsulinemia and hyperleptinemia in Saudis. Lipids Health Dis. 2010 Aug 25;9:90. doi: 10.1186/1476-511X-9-90. PMID: 20738880; PMCID: PMC2940865.

Sawczuk M et al. ADRB2 polymorphisms and blood pressure response to the cold pressor test. Int J Mol Sci. 2025 Feb 19;26(4):1765. doi: 10.3390/ijms26041765. PMID: 40004229; PMCID: PMC11855762.

DocCheck Flexikon. VEGF [Internet]. DocCheck; o.J. [cited 2026 Jan 28]. Available from:
https://flexikon.doccheck.com/de/VEGF

Lab4more. VEGF – vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor [Internet]. Lab4more; 2017 [cited 2026 Jan 28]. Available from:
https://www.lab4more.de/wp-content/uploads/2017/03/11001_Onkologie_I_VEGF.pdf

IMD Berlin. VEGF – Signalmolekül der Angiogenese [Internet]. IMD Berlin; o.J. [cited 2026 Jan 28]. Available from:
https://www.imd-berlin.de/fachinformationen/diagnostikinformationen/vegf-signalmolekuel-der-angiogenese

Universitätsklinikum Schleswig-Holstein. Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) [Internet]. UKSH; o.J. [cited 2026 Jan 28]. Available from:
https://www.uksh.de/augenklinik-kiel/Forschung+_+Lehre/Forschung/Experimentelle+Ophthalmologie/Experimentelle+Retinologie_+AG+Klettner/Vascular+Endothelial+Growth+Factor+(VEGF).html

Skrypnik D et al. Association of VEGF gene polymorphisms with cardiovascular risk. J Clin Med. 2020 Feb 8;9(2):469. doi: 10.3390/jcm9020469. PMID: 32046348; PMCID: PMC7073834.

Vicente ALSA et al. VEGF gene polymorphisms in polycystic ovary syndrome. Rev Assoc Med Bras (1992). 2022 Jun 24;68(6):785–791. doi: 10.1590/1806-9282.20211345. PMID: 35766692; PMCID: PMC9575905.

Grbić E et al. VEGFA rs2010963 polymorphism and myocardial infarction risk. Biomolecules. 2024 Dec 11;14(12):1584. doi: 10.3390/biom14121584. PMID: 39766291; PMCID: PMC11674656.

Boidin M et al. VEGFA rs2010963 genotype and training adaptations. Mol Genet Genomics. 2023 Jan;298(1):119–129. doi: 10.1007/s00438-022-01965-4. PMID: 36326960; PMCID: PMC9816297.

Kansanen E et al. The Keap1-Nrf2 pathway. Redox Biol. 2013 Jan 18;1(1):45–49. doi: 10.1016/j.redox.2012.10.001. PMID: 24024136; PMCID: PMC3757665.

Canning P et al. Structural basis of Keap1 interactions with Nrf2. Free Radic Biol Med. 2015 Nov;88(Pt B):101–107. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2015.05.034. PMID: 26057936; PMCID: PMC4668279.

Klinik St. Georg. Der NRF2-Pathway – Zellschutz und Regeneration [Internet]. Klinik St. Georg; o.J. [cited 2026 Jan 28]. Available from:
https://www.klinik-st-georg.de/der-nrf2-pathway-ein-bahnbrechender-mechanismus-fuer-zellschutz-und-regeneration/

Vomund S et al. Nrf2, the master regulator of antioxidative responses. Int J Mol Sci. 2017 Dec 20;18(12):2772. doi: 10.3390/ijms18122772. PMID: 29261130; PMCID: PMC5751370.

He Z et al. NRF2 genotype improves endurance capacity. Int J Sports Med. 2007 Sep;28(9):717–721. doi: 10.1055/s-2007-964913. PMID: 17357964.

Fasipe B et al. Cardiovascular benefits of exercise and Nrf2. Sports Med Health Sci. 2021 May 4;3(2):70–79. doi: 10.1016/j.smhs.2021.04.002. PMID: 35782161; PMCID: PMC9219337.

Zhu H et al. Role of Nrf2 signaling in cardiac fibroblasts. FEBS Lett. 2005 Jun 6;579(14):3029–3036. doi: 10.1016/j.febslet.2005.04.058. PMID: 15896789.

Umapathy D et al. GABPB1 polymorphism and obesity. Int J Biol Macromol. 2019 Jul 1;132:606–614. doi: 10.1016/j.ijbiomac.2019.03.125. PMID: 30904536.

Maciejewska-Karłowska A et al. GABPB1 gene polymorphism in rowers. J Hum Kinet. 2012 Mar;31:115–120. doi: 10.2478/v10078-012-0012-x. PMID: 23486860; PMCID: PMC3588660.

Cancer Genetics Web. CRP gene [Internet]. Cancer Genetics Web; o.J. [cited 2026 Jan 28]. Available from:
https://www.cancer-genetics.org/CRP.htm

Deutsche Nationalbibliothek. CRP und Entzündung [Internet]. DNB; o.J. [cited 2026 Jan 28]. Available from:
https://d-nb.info/1129783413/34

Leistungslust. Mit Training Entzündungsprozesse beeinflussen [Internet]. Leistungslust; o.J. [cited 2026 Jan 28]. Available from:
https://leistungslust.de/artikel/mit-training-entzuendungsprozesse-beeinflussen/

Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin. Entzündungsparameter als Biomarker [Internet]. DZSM; o.J. [cited 2026 Jan 28]. Available from:
https://www.zeitschrift-sportmedizin.de/programme-zur-steigerung-der-koerperlichen-aktivitaet-bei-multimorbiden-arthrosepatienten-entzuendungsparameter-als-biomarker/

Springer Medizin. C-reaktives Protein (CRP) [Internet]. Springer; o.J. [cited 2026 Jan 28]. Available from:
https://www.springermedizin.de/diagnostik-in-der-infektiologie/fieber/c-reaktives-protein-crp-ein-diagnostischer-entzuendungsmarker-am/26503840

DocCheck Flexikon. C-reaktives Protein [Internet]. DocCheck; o.J. [cited 2026 Jan 28]. Available from:
https://flexikon.doccheck.com/de/C-reaktives_Protein

Labor und Diagnose. C-reaktives Protein [Internet]. Labor und Diagnose; o.J. [cited 2026 Jan 28]. Available from:
https://labor-und-diagnose.de/k19.html

Almeida OP et al. Polymorphisms of the CRP gene and inflammatory response. Int J Epidemiol. 2009 Aug;38(4):1049–1059. doi: 10.1093/ije/dyp199. PMID: 19433520; PMCID: PMC2720397.

Carlson CS et al. Polymorphisms within the CRP promoter region. Am J Hum Genet. 2005 Jul;77(1):64–77. doi: 10.1086/431366. PMID: 15897982; PMCID: PMC1226195.

Ammitzbøll CG et al. CRP genotype and rheumatoid arthritis activity. Arthritis Res Ther. 2014 Oct 31;16(5):475. doi: 10.1186/s13075-014-0475-3. PMID: 25359432; PMCID: PMC4247621.

Der Beitrag Maximale Sauerstoffaufnahme (VO2max) erschien zuerst auf NovoMedic.

]]>